(高质)《脑性耗盐综合症》.pptVIP

脑性耗盐综合征 Cerebral?salt?wasting?syndrome （CSWS） 定义： 1950年由Peters等提出。 颅内病变的进程中，由于钠盐经下丘脑-肾脏途径丢失，以高尿钠、低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。 病因： 中枢神经系统感染：结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、疱疹性脑炎。 颅内肿瘤：癌性脑膜炎、转移性肿瘤 颅脑创伤、手术 放射性损伤 严重脑血管疾病：脑动脉瘤破裂，脑出血 多在上述疾病起病后10天左右发生。 发病机制 发病机制（一）： 破坏细胞 (ANP/BNP/CNP/DNP)：肾脏神经调节功能紊乱，肾小管对钠的重吸收障碍（肾性失钠）。 破坏血脑屏障：尿钠增多肽。 发病机制（二）： 直接神经效应：神经系统病变可抑制肾脏交感神经系统活性，从而引起肾血流量和肾小球滤过率增加，肾素分泌减少，肾小管再吸收钠减少，利钠和利尿作用增强。? 发病机制（三）： 毒毛花甙G样复合物（OLC）：OLC在CSWS中起一定作用，但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。 Yamada发现脑中OLC对CSWS有作用，循环系统中OLC不能引起CSWS。??  发病机制（四）： 缓激肽、催产素、ACTH、α-促黑素和β-促黑素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作用。 CSWS在脑血管疾病中的发生率： SAH（17.5%）(29%)（33%） 小脑出血（15.4%） 脑干出血（8.0%） 基底核区脑出血（7.1%） 栓塞性脑梗死（4.1%） 动脉粥样硬化血栓性脑梗死（0.4%） 临床表现 症状缺乏特异性 精神症状、意识状态，昏迷 血容量不足，心率快，血压下降， 尿量增多 血钠（小于130mmol/L）和血渗透压下降，尿钠和尿渗透压升高； 尿素氮显著升高； 红细胞压积和血红蛋白上升。 诊断标准 1996年Uygun等提出CSWS的诊断标准： ①中枢神经系统疾病存在； ②低钠血症(130mmol／L)； ③尿钠排出增加(20 mmol/L或80mmol/24 h)； ④血浆渗透压270 mmol／L，尿渗透压：血渗透压1 mmol／L ； ⑤尿量1800 ml／d； ⑥低血容量； ⑦全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等) 下列情况有助于诊断： ①低血钠多尿； ②尿钠高，尿量增加而尿比重正常； ③低血容量，中心静脉压下降(常6 cm H2O)、脱水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积和血尿素氮(BUN)增高； ④补水、补钠后病情好转； ⑤肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常； ⑥排除其它原因：如水肿和利尿治疗。 鉴别诊断： 1.脱水、利尿剂的影响； 2.经消化道丢失； 3.肾上腺皮质功能减退、甲减，腺垂体功能减退。 抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）:下丘脑-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌异常，尿钠排出增多，肾脏对水的重吸收增加引起血钠下降、低血渗透压。 Schwartz等在1957年命名。 背景 认为CSWS的发生率高于SIADH。 治疗： 大多是一过性，病因治疗，多可在3-4周后逐渐恢复。 水钠补充。 与静脉补钠相比，口服补钠更加有利。静脉补给高渗盐水可更易引起容量扩张而导致钠的继续丢失。 补钠的计算公式 （mmol/L） 男（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.6 女（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.5 首日补2/3，及生理日需要量4.5g。缺失量以3%氯化钠补充。24小时分2-3次补充完毕，其余以等渗液补充，第2日补充剩余量。 难纠正型 氟氢可的松：通过增加钠从肾小管的重吸收辅助纠正钠盐的负平衡 0.1-0.4mg/d； 预防低钾血症、肺水肿和高血压等。 不宜过快，1小时不应超过0.7mmol/L 每天血钠变化不超过20mmol/L。 预后： 小结 定义 病因 发病机制 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗和注意事项 谢谢聆听！