胞外菌感染呼吸道.pptVIP

组员 胞外菌（extracellular bacteria） 指寄居在宿主细胞外的组织间隙和血液，淋巴液，组织液等体液中的细菌。 胞外菌主要致病机制：①产生毒性物质 ②引起炎症反应 抗胞外菌感染的主要目的是： 1.杀灭细菌 2.中和毒素   当胞外菌一旦进入体内，就立刻遇到人体固有免疫第一道防线——屏障结构 胞外菌入侵呼吸道上皮 呼吸道黏膜及其附属成分的屏障作用（感染0--4小时之内） 1、物理屏障：致密组织的阻挡、上皮细胞更新、纤毛定向摆动、分泌液的冲洗 2、化学屏障：呼吸道分泌物中广泛分布的溶菌酶细菌 3、微生物屏障： （1）正常菌群与病原体竞争性结合上皮细胞和营养物质 （2）通过分泌某些杀、抑菌物质对病原体产生抵御作用 鼻相关淋巴组织，支气管相关淋巴组织 NALT包括咽扁桃体、腭扁桃体、舌扁桃体及鼻后部其他淋巴组织，其与淋巴结的结构相似。 1. 扁桃体表面上皮完整和粘液腺不断分泌，可将细菌随同脱落的上皮细胞从隐窝口排出，保持机体健康。 2.产生分泌型IgA ①在补体和溶菌酶的参与下溶解某些细菌 ②防止细菌对粘膜上皮细胞的吸附。 至于SlgA阻断细菌与细胞吸附的精确机理尚不清楚。很可能是阻碍了细菌表面起吸附作用的特定部位与宿主细胞相应受体之间的相互作用。 第一道防线抵挡不住，胞外菌侵入机体 吞噬和杀菌过程 巨噬细胞识别，摄取并杀伤侵入呼吸道的胞外菌 巨噬细胞表面多个识别受体识别胞外菌表面抗原,桥联起来,吞噬胞外菌（主动），杀死细菌。 释放CK和炎性介质（引发炎症，招募大量中性粒细胞进入感染部位以增强杀菌实力。） （二）中性粒细胞：在趋化因子的作用下从血管中游出、趋化到细菌侵入部位。 作用：1.分泌CK，增强前线巨噬细胞对入侵微生物的杀伤作用。 2.防止感染扩散（刺激内皮细胞表达启 动局部小血管血液凝固的蛋白，封闭血管，阻断血流。） 补 体(complement) 适应性免疫应答 如果如果第二道防线不够坚固，不能完全阻挡病菌，则由病菌诱发的第三道防线。即获得性免疫应答（主要为体液免疫）投入战斗。 体液免疫的过程与作用（起主要作用） APC提呈抗原肽，启动适应性免疫应答 B细胞活化，形成生发中心（通过第一、第二信号被激活），活化的B细胞增殖、分化为浆细胞与记忆细胞 浆细胞分泌抗体 抗体随血液到达局部感染区发挥免疫作用，清除病原菌。 抗体对病原菌的作用 浆细胞分泌的抗体随淋巴液，血液到达感染局部，并发挥其作用。 中和毒素：中和胞外菌产生的外毒素 激活补体 ：IgM、IgG1、2、3与抗原结合后， 可激活补体 经典途径，补体再经MAC溶菌及调理作用清除细菌 结合吞噬细胞上的Fc段受体： 在抗胞外菌感染主要是调理吞噬作用，促进中性粒细胞和巨噬细胞的吞噬作用 再次免疫应答 记忆性B细胞作为APC，与记忆T细胞相作用,可迅速，高效，持久应答，抗击胞外菌再次感染。 谢谢观赏 删除 他们也会在后面的局部特异发挥作用 巨噬细胞识别受体，删除一些内容，演讲用 体内原有的少量补体和B-1细胞分泌的少量IgM激活的补体，通过调理作用增强中性粒细胞和巨噬细胞的吞噬作用。 体内原有的少量补体和B-1细胞分泌的少量IgM激活的补体，通过调理作用增强中性粒细胞和巨噬细胞的吞噬作用。 MALT受抗原刺激后产生大量SIgM DC B细胞在生发中心的分化成熟 生发中心：B细胞在T细胞区激活后，进入初级淋巴滤泡，分裂增殖，约一周左右，形成生发中心。 以呼吸道胞外菌为例，阐述机体通过哪些免疫机制清除胞外菌 徐龙薇：11011010221 唐甜甜：11011010219 杨 柳：11011010225 余 婷：11011010226 李田田：11011010210 李佳佳：11011010209 马年强：11011010214 曹 磊：11011010208 胞外菌的侵袭 启动第二道防线： 固有免疫细胞：吞噬细胞，中性粒细胞 体液中的抗菌物质： 补体，溶菌酶，防御素，炎性介质等。 趋 化 接 触 吞 入 杀灭和 消化 膜攻击复合物(MAC)的形成而导致细胞膜溶解破坏 C3a、C5a的趋化作用，C3b的调理作用 MHC-II分子 途径 APC进入淋巴结的T、B细胞区分别激活T、B细胞 生发中心：B细胞在T细胞区激活后，进入初级淋巴滤泡，分裂增殖，约一周左右，形成生发中心。 B细胞活化需要TH细胞的辅助 抗胞外细菌感染的结局 1 成功的抗胞外细菌感染使机体迅速清除胞外菌恢复健康。 2 但针对