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酸碱平衡病例讨论 患者， 女性 46岁 患糖尿病10余年，因昏迷入院体格检查：90/40mmhg ，脉搏 101次/分，呼吸深大，28次/分。实验室检查：生化检查：血糖10.1mmol/L（空腹血糖：5.6mmol/L），beta—羟丁酸1.0mmol/L(N:0.03~0.3mmol/L)，尿素8.0mmol/L(N:2.5~2.6mmol/L) ，k+ 5.6mmol/L , Na+ 160mmol/L Cl_104mmol/L(N:95—105mmol/L)，pH 7.13 , PaCO2 30mmHg , AB 9.9mmol/L , SB 10.9mmol/LBE -18.0mmol/L ； 尿：酮体（+++），糖（+++），酸性。辅助检查：心电图出现传导阻滞。经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水，胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸平稳，神智清醒，重复上述检验项目，除血k+为3.3mmol/L偏低外，其他项目均接近正常。  案例 思考题：1.该患者出现了哪种酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2.试从酸碱平衡的角度分析治疗前患者呼吸深大、酸性尿、以及其ＣＶＳ（脑血管痉挛）、ＣＮＳ（中枢神经系统）的表现。　　　　3.如何解释该患者治疗前与治疗后的血k+变化？ 1.该患者出现了哪种酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ （1）AG增高型代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 患者pH7.13pH7.35，可判断出患者为酸中毒 AB：9.9mmol/L24mmol/L，且ABSB(呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒) BE=-18.0mmol/L -3(代谢性酸中毒或代偿性后的慢性呼吸性碱中毒).根据患者患有糖尿病 可得出患者主要由于糖和脂肪代谢紊乱而导致 的酸碱失衡，HCO3-的变化是原发改变，为代谢性酸中毒 PaCO2=1.2×（AB-24）±2=－16.92 ±2mmHg PaCO2为10mmHg超出了预测值的最大值 －18.92 mmHg，说明体内有过多的 CO2潴留， 即有呼吸性酸中毒。 AG=UA-UC=46.1mmol/L16mmol/L,可判断出 增高型代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 原因和机制 糖尿病时，由于胰岛素绝对或相对缺乏，使糖尿病时，糖的利用减少而脂肪分解加速，入肝而形成过多的胴体（ 乙酰乙酸、 β-羟丁酸、丙酮 ），当酮体的产生超过了外周组织的氧化能力 及肾的排除能力时，便可发生酮症酸中毒 即血 中酮体含量增多所致的代谢性酸中毒。 .凡是能引起血浆中不含氯的固定酸浓度增高的代谢性酸中毒都属于AG增高型代酸 。固定酸增多的机制主要包括固定酸产生、 摄入增多或肾 排除固定酸（即排H 能力下降，如乳酸中毒、 排除固定酸（即排 H +）能力下降，如乳酸中毒、 酮症酸中毒、水杨酸中毒以及严重肾衰竭时，肾排酸减少等。而本例属于酮症酸中毒 呼吸性酸中毒原因和机制： 患者因糖尿病引起的酮症酸中毒，血中H+ 浓度增 加。血中碳酸氢盐缓冲对可与H+ 发生缓冲反应： HCO3-+ H+ H2CO3 CO2+H2O，其结果是HCO3不断被消耗。产生过多的CO2由肺排出，以保持 HCO3-/ H2CO3比值的稳定（20/1）。此病例中 HCO3-/ H2CO3比值是9.9/0.03×30=11/1. 这是由 于肺代偿调节时有限，无法将过多CO2的完全排 出。导致Pa CO2增高，引发呼酸。 2.试从酸碱平衡角度分析治疗前患 者呼吸深大、酸性尿，以及其CVS、 CNS的表现。 呼吸深大：代谢性酸中毒时，血中H+浓度升高 通过外周化学感受器， 通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加 快 酸性尿：一般代谢性酸中毒时，由于肾代偿性的泌H+泌NH4+增多，使尿液酸化。 CVS表现：H+浓度增加，能降低血管平 表现 滑肌对儿茶酚胺的反应性，引起小动脉和毛 细血管前括约肌扩张，使大量毛细血管网开放，回心血量减少。阻力血管的扩张，可使 血压下降。 .CNS表现：中枢神经系统表现代谢性酸中毒时，主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝、精神萎靡不振， 甚至意 识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和心血管 运动中枢麻痹而死亡。 如何解释该患者治疗前及治疗的 血K + 变化 酸中毒时，细胞外液H +增加， H+ 以顺浓度差弥散进入细胞内，细胞内 K+ 则出至细胞外以维持电中性，所以酸中 毒时往往伴有高钾血症。同时 酸中毒时，K-Na 与 H-Na 的竞争性交换,排泌H+的能力增强时，K-Na 交换受抑制，导致细胞内高甲 当经治疗后,细胞外液H +减少（葡萄糖和胰岛素同时静脉注射使钾向细胞内转移。原理：胰岛素与β肾上腺素受体激活可直接促进钠钾ATP酶活性，促进细胞摄钾）， H+