(高质)《老年痴呆症-阿尔茨海默病课件》.pptVIP

* 21 号染色体的淀粉样蛋白前体( amyloid precursor protein ,APP) 基因 ：tau蛋白是一种低分子量含磷糖蛋白, 分布在中枢神经系统内, 与神经轴突内的微管结合, 具有诱导与促进微管蛋白聚合成微管, 防止微管解聚、维持微管功能的稳定的作用。 老年痴呆症 广州协佳癫痫病医院提供 电话：400-0080-269 老年痴呆根据其病因主要分为脑变性疾病引起的痴呆——阿尔茨海默病性痴呆（又叫老年性痴呆，简称AD）、脑血管病引起的痴呆（血管性痴呆，简称VD）、混合性痴呆(简称MD)三大类。其中以阿尔茨海默病最为常见 分类 阿尔茨海默病（AD） 即所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，是由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的一组症候群，是病人在意识清醒的状态下出现的持久的全面的智能减退，表现为记忆力、计算力、判断力、注意力、抽象思维能力、语言功能减退，情感和行为障碍，独立生活和工作能力丧失。 阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例，年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%。 发病机制 胆碱能缺失学说： 该学说认为老年性痴呆症患者大脑内神经递质乙酰胆碱的缺失是导致AD疾病的关键原因。乙酰胆碱的缺失导致AD 患者认知功能下降，记忆能力丧失。 发病机制 A β 淀粉样肽学说： AD 的发病机制可简单的如下表示: APP 基因变异( PS1及PS2 基因促进APP 变异) →A β 淀粉样肽沉积→A β 淀粉样肽聚集成斑块在神经元→刺激小胶质细胞及星形细胞( 产生炎症因子、自由基氧化等) →逐渐损伤突触及神经细胞→神经细胞离子失衡( 细胞内钙离子增高) →脑内蛋白酪氨酸激酶活化,tau蛋白过度磷酸化，与神经细胞微管蛋白缠结，神经细胞丧失功能→临床出现痴呆症状。 发病机制 铝中毒假说： 铝与酸、碱、盐都可发生化学反应, 它进入脑内可取代钙和镁离子,同氨基酸链上的谷氨酸或精氨酸的羧基结合,形成谷氨酸盐或精氨酸盐,沉积于脑内,引起神经纤维缠结，从而使脑内酶的活性受到抑制,其毒性能影响蛋白质合成和神经介质,会损害中枢神经系统。 轻度 1、 轻度语言功能受损 2、 日常生活中出现明显的记忆减退，特别是对近期事件记忆的丧失 3、 时间观念产生混淆 4、 在熟悉的地方迷失方向； 5、 做事缺乏主动性及失去动机； 6、 出现忧郁或攻击行为； 7、 对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣 临床表现 中度 1、变得更加健忘，特别常常忘记最近发生的事及人名； 2、不能继续独立地生活； 3、不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动； 4、开始变得非常依赖； 5、个人自理能力下降，需要他人的协助，如上厕所、洗衣服及穿衣等； 6、说话越来越困难； 7、 出现无目的的游荡和其他异常行为； 8、 在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失； 9、 出现幻觉。 重度 　　1、 不能独立进食； 　　2、不能辨认家人、朋友及熟悉的物品； 　　3、 明显地语言理解和表达困难； 　　4、在居所内找不到路； 　　5、 行走困难； 　　6、 大、小便失禁； 　　7、 在公共场合出现不适当的行为； 　　8、 行动开始需要轮椅或卧床不起 并发症 　1、行为方面的并发症包括不友善，激动，迷路与不合作； 　　2、精神方面的并发症包括抑郁，焦虑与偏执狂反应等； 　　3、注意继发的肺部感染、尿路感染等 疾病治疗 1、改善胆碱神经传递药物：老年痴呆的一个主要原因是胆碱不足，导致患者记忆减退、定向力丧失、行为和个性改变等。因此，具有增强胆碱能作用的药物在老年痴呆症的治疗方面发挥了重要作用。目前常用的4种是乙酰胆碱酯酶（AchE）抑制剂，包括他克林，安理申，艾斯能，加兰他敏（另外一种是N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂，盐酸美金刚）。 2、改善脑血液循环和脑细胞代谢的药物：老年痴呆患者存在糖、蛋白、核酸、脂质等代谢障碍，同时其脑血液流量及耗氧量明显低于同龄正常人。因此，脑代谢激活剂和脑循环改善剂，尤其是具有脑血管扩张作用的脑代谢激活剂成为老年痴呆治疗的一大类可供选用的药物。此类药物如脑复康、都可喜、喜得镇、己酮可可碱、脑通等。 3、钙拮抗剂：此类药物易于通过血脑屏障，选择性扩张脑血管