《低血糖的护理》.ppt

低血糖的护理 概述 成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L称为低血糖，但血糖低于更低的水平才会导致一些症状的出现，叫低血糖症，低血糖症是指，血糖低于一个特定水平，并导致一系列症状出现，诊断标准为：男50mg/dl（2.78mmol/L），女40mg/dl（2.5mmol/L）（饥饿72小时后正常男性，女性最低值），婴儿和儿童40mg/dl（2.22mmol/L）。当血糖浓度低于50~60mg/dl时，出现低血糖早期症状（四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌等）；当血糖浓度低于45mg/dl时，出现低血糖晚期症状（除早期症状外还出现惊厥及昏迷等）。　 病因 　多数情况下，脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织，避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触，由于酮体转运至脑组织太慢太少，明显不能满足脑的能量需求，除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平，保证以足够速率转运至脑组织。 　　胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能，促进肾上腺素释放来调节血糖水平，并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌，抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多，非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期，肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素（见下文）起关键作用， 而生长激素和皮质醇分泌反应较迟，作用较小，但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏，则高级中枢功能降低，以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗，可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。 　　胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素，在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用，可迅速促进肝糖原分解，促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用，激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统，以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足，伴有相对高胰岛素血症。 糖尿病人常发生低血糖的原因 （1）胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。 （2）由于开会、外出参观、长期不吃早餐、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。 （3）活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。 （4）进食量减少，没及时相应减少胰岛素。 （5）注射混合胰岛素的比例不当（PZI比RI多1～2倍）且用量较大，常常白天尿糖多而夜间低血糖。 （6）在胰岛素作用达到高峰之前没有按时进食或加餐。 （7）情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。 （8）出现酮症后，胰岛素量增加，而进食量减少。 （9）加剧低血糖的药物。 诊断 　无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状，还是不能解释的交感神经症状，确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关，并且血糖升高后症状好转。异常低血糖诊断标准通常为：男2。78mmol/L，女2。5mmol/L（饥饿72小时后正常男性，女性最低值），婴儿和儿童2。22mmol/L。大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者，诊断一般没有困难。 　　最初监测包括对不能解释的意识损害（或癫痫）病人进行快速血糖测定。若有异常低血糖，应立即推注葡萄糖（见下文治疗）。随着血糖升高，中枢神经症状迅速缓解（见于大多数病人），可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖。第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存，可用来测定血浆胰岛素，胰岛素原及C-肽水平，需要时可作药物监测。应测定血乳酸，pH和血酮。 　　实验室检查可鉴别不同病因。胰岛素分泌胰腺肿瘤病人（胰岛素瘤，胰岛细胞癌）常有胰岛素原和C-肽与胰岛素平行增加。服用磺脲类药物病人，C-肽水平应升高，血中药物浓度亦应升高。外源性胰岛素诱发低血糖病人（常为糖尿病病人的家属或服务人员），胰岛素原正常，C-肽水平下降。 罕见的自身免疫低血糖病人，在低血糖发作期间，血浆游离胰岛素明显升高，血浆C-肽受抑，易检测到血浆胰岛素抗体。自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究。 　　胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于，经常出现的突发意识模糊或丧失，在年病程中发作可变得更频繁。发作特点是进食超过6小时后或过夜空腹后发作，有时锻炼促发（如早餐前快速步行）。可自发缓解，常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史。血浆胰岛素水平升高[6μu/ml（42pmol/L）]伴低血糖，若排除偷用磺脲药和胰岛素时，则有利于提示胰岛素瘤存在。 　　若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显，病人可住院作饥饿试验（fasttest），