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第三章　病例分析——休克 　 休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损的一种综合病征。目前通常把休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克和过敏性休克五类。　　病理生理　　1.微循环改变 　　2.代谢变化　　（1）能量代谢异常：无氧糖酵解过程为获得能量的主要途径，导致机体能量极度缺乏，乳酸盐不断增加。　　（2）代谢性酸中毒：重度酸中毒（pH＜7.2）可致心率减慢，血管扩张，心排出量降低，呼吸加深、加快，意识障碍等。　　（3）细胞膜功能障碍，离子泵功能障碍，导致血钠降低，血钾升高。　　（4）线粒体功能障碍，细胞呼吸功能、代谢功能严重受损。　　3.内脏器官的继发性损害　　（1）肺：表现为进行性呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。　　（2）肾：滤过尿量减少，肾皮质肾小管发生缺血坏死，引起急性肾衰竭，表现为少尿或无尿。　　（3）心：除心源性休克外，其他类型的休克一般早期无心功能异常。但休克加重后，冠脉血流量明显减少，继而引起心肌损害，心肌局灶性坏死。　　（4）脑：休克进展后最终会导致脑灌注压和脑血流量下降，导致脑缺氧。　　（5）胃肠道：胃肠道严重缺血、缺氧可使粘膜糜烂、出血。正常肠道屏障功能遭破坏可发生细菌和/或内毒素易位。　　（6）肝：缺血、缺氧和血流瘀滞的情况下，肝细胞受损明显，可发生内毒素血症。　　　　临床表现 分期 程度 神志 口渴 皮肤黏膜 脉搏 血压 体表血管 尿量 估计失血量 色泽 温度 休克代偿期 轻度 神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张 口渴 开始苍白 正常或发凉 100次/分一下，尚有力 收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小 正常 正常 20%以下（800ml以下） 休克抑制期 中度 神志尚清楚，表情淡漠 很口渴 苍白 发冷 100～120次/分 收缩压为90～70mmHg脉压小 表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓 尿少 20%～40%（800～1600ml） 重度 意识模糊，甚至昏迷 非常口渴，可能无主诉 显著苍白，肢端青紫 厥冷（肢端更明显） 速而细弱，或摸不清 收缩压在70mmHg以下或测不到 毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷 尿少或无尿 40%以上（1600ml以上） 　　　　特殊监测　　1.中心静脉压（CVP）：正常值为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。CVP＜0.49kPa（5cmH2O）,表示血容量不足；＞1.47kPa（15cmH2O），提示心功能不全或肺循环阻力增高；＞1.96kPa（20cmH2O），表示存在充血性心力衰竭。　　2.肺毛细血管楔压（PCWP）：PCWP正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg）。若低于正常值，提示血容量不足；若高于正常，提示肺循环阻力增高，如肺水肿。　　3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO为每搏排出量与心率的乘积，成人CO正常值为4～6L/min。单位体表面积的CO称CI，正常值为2.5～3.5L/（min·m2）.休克时,CO值可有不同程度的降低。　　4.动脉血气分析：PaO2正常值80～100mmHg，PaCO2正常值36～44mmHg。　　5.动脉血乳酸盐测定：正常值1～1.5mmol/L。乳酸盐值越高，预后越差。　　　　治疗原则　　1.一般紧急治疗：采取头和躯干抬高20°～30°并下肢抬高15°～20°体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路，早期吸氧，维持体温等。　　2.补充血容量　　3.积极处理原发病 　　4.纠正酸碱平衡失调　　5.血管活性药物的应用：常用药物有①多巴胺；②多巴酚丁胺；③去甲肾上腺素。主要的强心药是强心甙，如西地兰。血管活性药物的应用应该是在扩容治疗的基础上，不宜单独使用。　　6.治疗DIC。　　7.适当应用糖皮质激素。 　　　　题例　　病例：　　病历摘要：患者，男性，65岁，退休工人，因胸痛、胸闷、气短8小时来诊。　　患者8小时前凌晨4时左右睡眠中无明显诱因突然出现胸骨后胸痛、胸闷、气短，同时伴有乏力、全身大汗、心悸，持续1小时余不缓解，就诊外院急诊科，考虑：急性上呼吸道感染，予以抗感染治疗（具体不详），症状未改善。一小时前上述症状再次加重，伴有全身大汗、头晕、四肢厥冷，故来我院急诊科。　　既往史：诊断高血压10年，平时不规律服用复方降压片，最高血压180／110mmHg，未规律监测血压。否认糖尿病病史。个人史：吸烟20支/天，30年，否认药物过敏史。家族史：父亲60岁猝死，病因不详。　　查体：T35.8℃，P116次／分，R22次／分，BP 80／50mmHg。痛苦面容，反应稍差，皮肤巩膜无黄染，脉搏细速，颈静脉充盈，双肺少量细湿啰音，心界无明显扩大，心音低钝，双下肢无水肿。　　辅助检查：