缺血性视神经病变PPT.pptxVIP

缺血型视神经病变 眼科 卢曼2018年6月简介缺血性视神经病变(ischemic optico-neuropathy )是指视神经的营养血管发生循环障碍的营养不良性疾病；主要累及视神经的筛板前区，常常表现为视盘水肿，多由高血压动脉硬化、心血管疾病、糖尿病、血压过低、动脉炎等引起。分类、病因和发病机制目 录临床特点CONTENTS诊断和鉴别诊断治疗和预后01分类、病因和发病机制按部位分一般以视网膜中央动脉在球后9-11mm处进入视神经为界，临床上分前段和后段缺血性视神经病变两型。分类前部缺血性视神经病变：(anterior ischemic optic neuropathy,AION)为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血,致使供应区发生局部梗塞，是以突然视力减退、视盘水肿及特征性视野缺损（与生理盲点相连的扇形缺损）为特点的一组综合征；发病率约占90%。后部缺血性视神经病变：（posterior ischemicopticneuropathy,PION)是指自视神经眶内段至视交叉发生缺血性改变，有视力下降视野缺损而无视乳头水肿的表现有人认为仅是临床推测,缺乏令人信服的诊断依据。按发病原因分在根据发病部位的基础上缺血性视神经病变根据发病原因又分为动脉炎性缺血性视神经病变以及非动脉炎性缺血性视神经病变两种。分类动脉炎性缺血性视神经病变(arteritic AION) ：是指由巨细胞性血管炎引起，病人年龄多偏大，常伴有大血管的炎症如颞动脉炎，多为双眼先后发病，视力损害较重。非动脉炎性缺血性视神经病变(nonarteritic AION) ：患者年龄较前者为轻，约有半数以上病人伴有高血压，25%的患者伴有糖尿病；大约25%的病人为双眼发病。二四六一三五血管炎类巨细胞动脉炎、结节性多动脉炎、全身性红斑性狼疮、接种免疫后、梅毒、放射性坏死Buergers病、过敏性血管炎、病毒后血管炎。急性大出血引起的失血性休克?使血压过低，以致视盘上的小血管供血不足，发生血循环碍，从而发生梗死，局部组织缺氧。高血压、动脉硬化、糖尿病、颞动脉炎等血管性疾病?使血管壁发生变化，血管狭窄或闭塞，视盘的小血管也因之发生改变，引起局部缺血。血液性疾病真性红胞增多症、镰状细胞病、急性低血压休克等。 严重的贫血使血液带氧量减低，血液的黏稠度增加，如红细胞增多症、白血病等，因血循环变慢，致使视盘缺氧。青光眼的眼压增高 使视盘小血管受压，而引起血流不畅，供血不足。缺血性视神经病变的可能病因 据近年来的研究认为发病机制是由于供应视盘的小血管发生缺血病变，致使视盘局部供血不足而产生梗死所致。根据病理解剖及荧光素血管造影的研究资料证实，视盘的前端即筛板前区及筛板区的血源依靠睫状后血管的小分支供应。每个小支各供应视盘的一小部分，如果其中某1支或数支发生缺血性病变，则该支所供应的视神经纤维因供血不足而产生梗死等一系列病理变化，因而发生缺血性视神经病变，最终可发展为视神经萎缩。有研究发现发生视神经萎缩的缺血性视神经病变中视网膜中央动脉管径较其他原因引起的视神经萎缩细17%～24%。一般说来，每人两眼的解剖结构和血管排列通常比较一致。因此，两眼常先后发病，病变位置也相似，所以，双眼的视野缺损多比较对称。发病机制视神经血流供应和视神经头部解剖。视神经血流供应大部分来自眼动脉（颈内动脉分支之一）02临床特点 1.发病年龄 一般多在中年以后。 2.双眼发病通常多系双眼同时或先后发病，两眼可间隔数 周至数年，甚至有相隔十多年者，少有复发。 3. 一般发病都较突然，病人常可明确指出其发病日期。 4.主要症状为单眼或双眼突发的视功能障碍，并在之后的 几天或几周内逐渐加重。 5.病人很少有眼球胀痛或眼球转动时疼痛等感觉。 6.眼底检查视盘多偏小、生理凹陷不明显、杯/盘比较小。 7.黄斑区通常不受损害，因此中心视力障碍有时并不很重。临床特点8.眼底表现为轻度视盘水肿边界较为模糊，视盘可有局限性颜色变淡 区域，视盘周围可有一些局限性火焰出血，视网膜血管改变不很明 显，少数人视网膜动脉稍细。在部分单眼发作的患者还可观察到对 侧眼虽然功能正常，然而也可能表现为视盘肿，可能在不久后水肿 加重，视功能下降。9.视盘水肿消退后其边界仍非常清楚，但视盘的某一区域可能颜色稍 淡或显苍白。有时可表现为一眼视盘水肿，另一眼视神经萎缩，因 而常被误诊为Foster-Kennedy综合征。10.视野缺损比较特殊，如果仔细作周边和中央视野检查，常可发现 其典型的视野变化。临床特点11.伴发疾病不少病人伴有高血压、糖尿病、动脉硬化、偏头痛或颞 动脉炎等疾病。12.眼动脉血压测量无明显异常。说明眼动脉和视网膜中央动脉并不 缺血。13.动脉炎性AION者常有身体其他部位的大动脉或中等动脉的炎症，