OSA与麻醉.pptxVIP

阻塞性睡眠呼吸暂停与临床麻醉药理阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）表现为，呼吸过程中反复出现部分或全部的气道阻塞，并伴有低氧。OSA累及相当一部分成人及儿科手术患者，并对这些手术患者的术中和术后护理产生重大影响。OSA以上呼吸道间歇性塌陷为特征，其分为睡眠呼吸紊乱及伴有间歇性换气衰竭的中枢性睡眠呼吸暂停两类。OSA患者常合并有心血管、脑血管和代谢方面的疾病。OSA患者术后发生心脏和肺部并发症的机率更大，重症监护病房的住院率更高。?临床呼吸暂停的定义是口鼻气流消失持续10s以上，而伴有呼吸动作，则被认为是OSA。对低通气缺乏广义的定义，在此处通常被认为是为气流强度降低30%以上，持续超过10秒，且氧饱和度下降大于等于4%。OSA分为轻度（AHI 5～15）、中度（AHI 16～30）和重度（AHI＞30）三个等级。AHI为低通气指数，由多导睡眠图监测（PSG）轻或中度OSA在中老年男性发病率较女性高OSA更常见于肥胖人群中，大多数（60%～80%），但不是所有的OSA患者存在肥胖，超过70%的减肥手术患者都伴有OSA。?成人OSA最常见的气道阻塞部位是上咽部（90%），尤以软腭和舌根为多见。上舌根、咽、喉的阻塞部位主要为前侧位，而在口咽部则为外侧。与非OSA患者相比，OSA患者：①咽部气道结构更窄，更加折叠（肥胖患者伴颈部脂肪堆积，加重阻塞），②颏舌肌基线张力更大，以代偿狭窄、折叠的气道，③颏舌肌在睡眠（非快速动眼睡眠期间，快速动眼睡眠期间更是如此）中的活动度大大减少。快速动眼睡眠显著降低舌下核和颏舌肌的活动以及咽部肌肉的张力，导致气道阻塞。因此，OSA可发生于非快速眼动睡眠和快速眼动睡眠，后者发生的更严重。儿童的OSA与成人不同。儿童OSA发病率1%～6%，肥胖儿童中高达36%。小儿OSA具有不同于成人的病理生理和治疗方案。儿童OSA的病因是由扁桃体和腺样体增大引起的上气道阻塞。3～6岁儿童扁桃体和腺样体的体积相对于这一时期的上呼吸道，处于最大的状态，因此儿童OSA的发病高峰就在3～6岁。 OSA患儿的神经调节气道张力的能力可能存在缺陷。腺样体扁桃体切除术是小儿OSA的主要治疗方法。颏舌肌的张力非常依赖于神经传导的调控，神经传导减弱，神经输入减少，颏舌肌运动就会减少，进而导致OSA患者在睡眠中发生气道阻塞。因此，着重关注OSA对苯二氮卓类药物、镇静催眠药、阿片类药物以及其他镇痛药在内的麻醉药物药理的影响；同时也探讨了睡眠、疼痛、镇痛和OSA之间的相互作用镇静催眠药（乙醇、苯二氮卓类药物）和全身麻醉药（丙泊酚和吸入麻醉药，即使在亚麻药浓度下）都会剂量依赖性地降低中枢神经调控咽部肌肉（颏舌肌，颏舌骨肌），呼吸肌张力（与横膈膜不成比例的下降），气道通畅性以及唤醒反射的神经冲动。在健康的人群中，丙泊酚可剂量依赖性抑制颏舌肌张力的中枢调控，并随着麻醉深度加深，成比例地降低上气道横截面面积。梗阻在舌根处最为明显，并且容易在前后方向上造成阻塞。与非OSA的习惯性打鼾者相比，OSA患者在丙泊酚镇静下气道塌陷和阻塞更多，舌基部、软腭或两者都有的塌陷更频繁。?对OSA患者苯二氮卓类药物的疗效进行严格评估的研究很少，一项研究比较了正常体重的成人OSA患者和健康志愿者在夜间睡眠和使用咪达唑仑镇静期间进行多导睡眠图监测，发现咪达唑仑总体上对OSA（AHI或最低氧饱和度）没有影响。相反，与轻度或无OSA（AHI＜15）患者比较，中重度OSA患者（AHI≥15）镇静所需咪达唑仑的剂量显著降低（0.06±0.05mg/kg vs 0.09±0.05mg/kg），OSA是低剂量咪达唑仑的独立预测因素，且不依赖于BMI。现有的证据表明，OSA患者较非OSA患者对咪达唑仑的镇静作用更敏感。然而，与非OSA患者相比，OSA患者使用咪达唑仑并不会引起气道张力的巨大变化，增加咽部塌陷或加重OSA的严重程度。右美托咪定对上气道直径的影响小于镇静催眠药和苯二氮卓类药物。与丙泊酚相比，右美托咪定组血氧饱和度下降出现较少且程度较轻。吸入性麻醉药被认为可以降低气道直径，导致上气道塌陷，阿片类药物对OSA患者的临床效应一直是人们特别关注、讨论和研究的主题。正常情况下，阿片类药物确实会增加呼吸暂停的阈值，降低高碳酸血症和低氧反射，降低患者通气的驱动力。关键问题是，这些影响在OSA患者中是否更显著。吗啡对睡眠时的呼吸也没有影响。对于术后有发生OSA风险的患者（但不包括确诊的OSA患者），吗啡对其阻塞性呼吸暂停、中枢性呼吸暂停、低通气或低氧饱和的发生都没有影响。被多导睡眠图监测确诊的中度OSA患者，在睡眠状态下给予瑞芬太尼（0.075μg/kg/h），发现瑞芬太尼对该类OSA患者呼吸暂停或低通气的严重程度没有影响，瑞芬太尼实际上减少了阻塞性呼吸暂停的发生次数，增加了中枢性呼吸暂停的发生。与传统