呼吸衰竭急救护理.9.pptVIP

呼吸衰竭的护理 大新县人民医院急诊科 梁海霞 二 病因 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足 四 临床表现 （ （二）发绀 是缺氧的典型表现。当SPO2低于90%时，出现口唇、指甲和舌发绀。另外发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，因此红细胞增多者发绀明显，而贫血病人则不明显。 口唇及指甲发绀 （三）精神-神经症状 急性呼衰可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着PaCO2升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄。CO2潴留加重时导致肺性脑病，脑病出现抑制症状，表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。 （四）循环系统表现 多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现。因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。 （五）消化和泌尿系统表现 严重呼衰时可损害肝、肾功能，并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。 呼吸衰竭 实验室检查 1.动脉血气分析 PaO260mmHg，伴有或不伴PaCO250mmHg. 影像学检查 X线胸片、胸部CT 和放射性核素肺通气/灌注扫描等可协助分析呼衰的原因。 其他检查 尿中可见红细胞、蛋白及管型，丙氨酸氨基转移酶和尿素氮升高；亦可有低血钾、高血钾、低血钠、低血氯等。 治疗原则 1、保持气道通畅 吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道 2、氧疗(FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min)) Ⅰ型呼衰予较高浓度氧疗(35%～45%)可面罩给氧; Ⅱ型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(35%) 3、增加通气量，减少CO2潴留 呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气 4、纠正电解质酸碱平衡紊乱 呼酸：增加通气量(慎用碱剂！) 呼酸并代酸：增加通气量并纠治病因！ 5、积极处理原发病或诱因 6、保护脑细胞功能 7、并发症的防治 如休克、上消化道岀血等并发症行相应处理 8、休息、营养支持 高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物 饮食 病例介绍 患者冯起隆，男，68岁，因咳嗽2天，呼吸困难半小时于2014年5月19日11:00入院。入院时患者神志清醒，精神差，点头呼吸，面色紫绀。呼吸24次/分，脉搏128次/分，血压136/94mmhg，微量血糖6.6mmoL/L。入院后给予简易呼吸器辅助呼吸，心电监护，建立静脉通路，行气管插管，呼吸机辅助呼吸,心电图检查，抽血常规、生化、心肌酶、血气分析，导尿，胸部CT检查等处理。 七、护理措施 气体交换受损：与通气和换气功能障碍有关 1、保持呼吸道通畅并保持舒适体位，如抬高床头，以利呼吸。 2、遵医嘱给氧，给氧过程中观察氧疗效果，若呼吸困难缓解，心率下降，紫绀减轻，面色红润表示给氧有效。若呼吸过缓或意识障碍加重，提示二氧化碳潴留加重，应通知医生，并准备呼吸兴奋剂和辅助呼吸器，必要时给予呼吸机辅助呼吸。 3 、严密监测呼吸的频率、节律、深度等。 4 、及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。 5、 必要时按医嘱给予抗感染、化痰、止喘药，以及超声雾化，促进痰液排出。 　　　　 清理呼吸道无效:与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力及气管插管有关 1、 协助病人采取舒适体位，抬高床头并定时更换卧位，协助翻身拍背，以利排痰。 2 、给病人吸入湿化氧气，提高动脉血氧分压，湿润呼吸道，促使痰液排出。 3、 对于神志清醒者，鼓励其有效咳嗽排痰。 4、 对于痰多昏迷者，定时从气管导管内吸痰，注意无菌操作 潜在并发症：水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化道出血、心力衰竭、休克 1、观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。 2、观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗等缺氧和CO2潴留表现。 3、监测生命体征及意识状态。 4、监测并记录出入液量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。 5、观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。 6、观察呕吐物和粪便的颜色、性质、量。 焦虑、恐惧：与呼吸窘迫、疾病危重气管插管有关 1、心理护理：医护人员应给病人关心体贴，向病人及家属讲解呼吸衰竭的特点，鼓励病人积极配合治疗护理，提高生活质量。 2、家庭支持：指导病人家属了解康复治疗重要性。 知识缺乏：与对疾病的病程和治疗不了解、文化层次低有关 向患者及家属讲解疾病的