copd合并糖尿病患者的药学监护王卓讲义 ppt课件知识讲稿.ppt

细菌在AECOPD中的作用 细菌 病毒在急性加重的作用 RANTES:T细胞表达和分泌的活化因子 病毒 嗜酸细胞募集 巨噬细胞 TNF-α? IL-8 LTB4 细菌 病毒 污染 上皮细胞 氧化应激 中性白细胞 气道炎症反应进一步放大 AECOPD时炎症细胞-炎症介质-氧化应激 Hurst JR et al. N Engl J Med 2010;363:1128-1138 ECLIPSE (Evaluation of COPD Longitudinally to Identify Predictive Surrogate Endpoints study)数据气流阻塞严重程度和急性加重频率及严重度 慢性细菌定植 慢性炎症 (细菌 + 宿主- 介导的免疫因子) 气道上皮受损 纤毛运动减退 黏液分泌增多 宿主防御机制受损: 呼吸道病毒 新的细菌菌株 环境刺激 急性或慢性炎症 (细菌 + 宿主- 介导的免疫因子) 肺功能进行性下降 生活质量进行性恶化 吸烟/刺激物 慢性 循环 急性 循环 下呼吸道病原体的定植 Eur Respir J 2008; 32: 962–969 COPD合并症和全身表现的机制 肺癌 外周肺炎症 缺血性心脏病 心力衰竭 骨质疏松 糖尿病 代谢综合征 正色素性贫血 抑郁 全身炎症 IL-6,IL-1β,TNF-α 骨骼肌萎缩 恶液质 急性时相蛋白: C反应蛋白 血清淀粉样蛋白A 表面活性蛋白D “溢出” Barnes PJ et al, Eur Respir J.2009;33:1165–1185 骨骼肌萎缩 恶液质 急性时相蛋白: C反应蛋白 血清淀粉样蛋白A 表面活性蛋白D 全身炎症 IL-6,IL-1β, TNF-α 缺血性心脏病 心力 衰竭 抑郁 骨质 疏松 糖尿病 代谢综合征 正色素性贫血 IL-6：白介素6 IL-1β：白介素1 β TNF-α：肿瘤抑制因子α 共同的致病因素 炎症反应和全身的影响 气道的损伤和清除能力下降 疾病间的相互影响？ 共同的易感基因？ COPD患者的糖尿病患病率增加(即使在轻度COPD患者也不例外)，其具体机制尚不清楚，不能用应用大剂量激素解释。 可能机制为TNF-α和IL-6等促炎因子通过阻滞胰岛素受体的信号传导导致胰岛素抵抗，从而增加COPD患者患2型糖尿病的风险 。 对于COPD 患者，不推荐长期单一应用口服或吸入糖皮质激素。 在急性加重高风险的患者，推荐长期应用吸入糖皮质激素联合长效支气管扩张剂。 COPD 急性加重全身应用糖皮质激素和抗生素可以缩短康复时间，改善肺功能和低氧血症，降低早期复发及治疗失败的风险，缩短住院时间。 AECOPD糖皮质激素的疗程 2013 更新版指南中提到，急性加重时推荐使用泼尼松30 ～ 40 mg/d，疗程为10 ～ 14 天（D 级证据） 2014 更新版指南中修改为泼尼松40 mg/d，疗程为5 天（B 级证据） 短程激素治疗方案的主要优势 显著减少患者的糖皮质激素暴露，进而或可减少患者的短期不良反应如高血糖、体重增加、血压升高和失眠等。 短程方案还可预防或延迟长期激素毒性的发生，如糖尿病、骨质疏松、骨折、肾上腺抑制和眼科并发症等。 COPD与糖尿病的相互关系 COPD对糖尿病的影响 COPD可能是糖尿病的危险因素 COPD的治疗药物对血糖的影响 糖尿病对COPD的影响 糖尿病对COPD患者肺功能的影响 糖尿病对COPD感染的影响 糖尿病对COPD患者肺功能的影响 COPD合并糖尿病患者既存在弥散功能障碍，也存在肺通气功能下降 对COPD合并糖尿病患者进行血糖控制可能有助于肺功能的改善 糖尿病患者出现肺功能损害的原因尚未完全阐明，可能与糖尿病的慢性微血管病变有关。其机制可能与高血糖所致肺血管内皮细胞结构改变，造成肺微血管通透性增加。 糖尿病对肺部的影响 试验数据证实，肺部是糖尿病的靶向器官 。 迄今为止，已发现糖尿病对肺部造成的最大损伤是肺容量减少和肺弹性下降。 糖尿病患者的支气管基底膜显著增厚。 糖尿病患者肺部的毛细管系统呈弥漫性增厚。 Peter Dalquen. Respiration 1999;66:12 糖尿病对COPD感染的影响 糖尿病常见感染性并发症 糖尿病足 呼吸系统感染 泌尿系统感染 胆囊炎胆石症 皮肤及软组织感染 牙周病 恶性外耳炎 糖尿病患者并发呼吸系统感染防治 每年对糖尿病患者进行 1～2 次胸部 X线检查，有助于早期防治呼吸系统感染 老年糖尿病人合并肺炎易发生中毒性休克。 预防为主，出现疑似症状者应立即拍胸片、 做痰涂片和培养，进行抗菌治疗。 资料 糖尿病对COPD的影响 患者 住院天数（均数±标准差） COPD 8.53± 1.9 COPD＋