《结核性胸膜炎》.ppt

胸腔积液 pleural effusions 引言 胸膜腔是一个潜在的腔隙。 胸膜腔内液体的产生和吸 收处于动态平衡。 任何因素导致胸膜腔内液体 形成过快或吸收减少导致胸 膜腔内的液体量异常积聚增 多，即产生胸腔积液。 一、胸水的循环机制 —旧观点 胸水的循环机制 — 新观点 人类脏层胸膜厚，壁层胸膜间皮细胞间有淋巴微孔。 胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的滤过。（主要由上部滤过，下部吸收） 胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收。 正常情况下，脏层胸膜对胸水循环的作用较小。 胸水形成的压力梯度 二、病因和发病机制 1、胸膜毛细血管静水压增高 2、胸膜通透性增加 3、胸膜毛细血管胶体渗透压降低 4、壁层胸膜淋巴管引流障碍 5、损伤 三、临床表现 一）症状 胸痛：与呼吸相关 呼吸困难：最常见症状 咳嗽 原发疾病的症状 二）体征 气管偏向健侧 患侧胸廓饱满 语颤减弱或消失 积液区叩诊为浊音或实音 积液区呼吸音和语音传导减弱或消失 胸膜摩擦感和胸膜摩擦音（胸水少时） 心界、肝上界 四、辅助检查： （一）诊断性胸腔穿刺和胸水检查： 对明确积液性质及病因诊断均至关重要，疑为渗出液必须作胸腔穿刺，如有漏出液病因则避免胸腔穿刺，不能确定时也应做胸腔穿刺抽液检查。 外观 漏出液 透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016-1.018 渗出液可呈多种颜色，以草黄色多见，易有凝块，比重＞1.018 血性胸水呈洗从水样或静脉血样，多见于肿瘤，结核和肺栓塞 乳状胸水多为乳糜胸。 巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。 黑色胸水可能为曲霉感染。 黄绿色胸水见于风湿关节炎。 细胞 胸膜炎症时，胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。 漏出液的细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。 渗出液的细胞数常超过500×106/L。 脓胸时白细胞多达10000×106/L以上。 中性粒细胞增生时提示为急性炎症。 淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性。 寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。 恶性胸水中约有40%-90%可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。 系统性红斑狼疮并发胸腔积液时，可找到狼疮细胞。 PH 正常胸水PH接近7.6。 PH降低可见于多种原因的胸腔积液：如脓胸、食管破裂、类风湿性关节炎、结核、恶性积液。 PH对感染的鉴别诊断价值优于葡萄糖。 病原体 胸水涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。 结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20%。 巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。 蛋白质 渗出液的蛋白含量较高＞30g/L，胸水/血清比值于0.5。粘蛋白试验阳性。 漏出液的蛋白含量较低＜30g/L，胸水/血清比值小于0.5。粘蛋白试验阴性。 类脂 乳糜胸 — 多见于胸导管破裂 胸水呈乳状，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ染成红色。 甘油三酯含量＞1.24mmg/L。 胆固醇不高。 假性乳糜胸 — 与陈旧性胸水胆固醇积聚有关。 脂蛋白电泳可显示乳糜微粒。 胸水呈淡黄或暗褐色。 甘油三酯含量正常。 含胆固醇结晶，胆固醇含量＞5.18mmd/L。 葡萄糖 测定胸水葡萄糖含量，有助于鉴别胸腔积液的病因。 漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常，而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮，结核和恶性胸腔积液中含量可＜3.3mmd/L。 酶 LDH：渗出液中LDH含量增高＞200U/L，且胸水/血清＞0.6LDH是反应胸膜炎症程度的指标，其值越高，表明炎症越明显。 LDH＞500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。 淀粉酶：淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤。淀粉酶同功酶测定有助于肿瘤的诊断，如唾液型淀粉酶升高而非食管破 裂，则恶性肿瘤可能性极大。 腺苷脱氨酶（ADA）：ADA淋巴细胞内含量较高，结核性胸膜炎ADA＞45U/L，但HIV感染合并结核性胸膜炎者，ADA不升高。 免疫学检查 结核性胸水：T淋巴细胞增高，且以CD4+为主，r-干扰素＞200pg/ml。 恶性胸水：T淋巴细胞增高。 系统性斑狼胸水：C3、C4成分降低，免疫复合物含量增高，抗体滴度可达1：160以上。 类风湿关节炎胸水：C3、C4成分降低，免疫复合物含量增高。 肿瘤标志物 癌胚抗原（CEA）：在恶性胸水早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA＞20ug/L或胸水/血清CEA＞1，常提示为恶性胸水，其敏感性为40%~60%，特异性为70%~88%。 端粒酶：诊断恶性胸水的敏感性和特异性均大于90%。 近年来还开展了许多肿瘤标志物检测，如神经元特异性烯醇酶（NSE）、CYFRA21-1等，可作为鉴别诊断的参考。 联