3慢性肾小球肾炎整理培训资料.ppt

肾活检 肾活检取材 慢性肾小球肾炎主要与下列疾病鉴别： 1．无症状性血尿或(和)蛋白尿 临床上轻型慢性肾小球肾炎应与无症状性血尿或(和)蛋白尿相鉴别， 后者无水肿、高血压和肾功能减退。但某些无症状性血尿或(和)蛋白尿可以转化为慢性肾小球肾炎。鉴别有困难者可以进行肾活检。 鉴别 2．感染后急性肾小球肾炎 有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。与感染后急性肾小球肾炎不同之处在于，慢性肾炎急性发作多在短期内(数日)病情急骤恶化，血清补体C3一般无动态变化；此外，二者的转归不同，急性肾小球肾炎1~2月多可自愈。 * 慢性肾小球肾炎 患者的护理 病人，男，48岁，发现蛋白尿、乏力、颜面 浮肿2年。3天前因上呼吸道感染使症状加重，伴 头昏、头痛、视物模糊。查体：T36.7℃，P82次 /分，R20次/分，BP 150/100mmHg，面色苍白， 双下肢凹陷性水肿。尿检：尿蛋白++、红细胞 ++；血常规：红细胞3.0×1012/L、血红蛋白 90g/L。 初步诊断为：慢性肾小球肾炎。 病例导入 病例导入 结合上述病例请思考该病人： 1、为什么诊断该病人是慢性肾小球肾炎？ 2、如何对该病人进行护理，饮食应注意什么？ 定义：慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，是以蛋白尿、血尿、高血压、水肿伴缓慢进展的肾功能减退为临床特点一组肾小球疾病。 概 述 慢性肾小球肾炎 最常见的一组原发于肾小球疾病 起病多数起病隐匿、缓慢，初期常无明显症状，以后缓慢持续性进展，最终发展成慢性肾衰竭 病情“时有时无、时轻时重，个体差异大” 可发生于任何年龄以青中年男性居多。 病因和发病机制（病因不明） 免疫介导性炎症 炎症反应 非免疫、非炎症损伤 多数是共同作用的结果 循环免疫复合物沉积 原位免疫复合物形成 免疫反应—始动 区别在于 --抗原不同 --免疫复合物的形成部位不同 免疫损伤是 多数肾小球疾病发生过程中的 共同环节 发病机制 可由于 血循环 中免疫复合物在肾小球基底膜内皮下、系膜区、上皮侧的沉积，活化补体，导致免疫损伤， 也可能是一些 种植在肾组织的抗原 在原位与抗体形成免疫复合物。 　　 肾组织的免疫应答效应，一方面会导致T细胞、单核细胞等炎性细胞在肾组织浸润，这些细胞本身能分泌很多细胞因子，亦可介导肾组织损伤；另一方面，这些炎性细胞及其分泌的细胞因子又可刺激和激活肾脏固有细胞，使其表达各种趋化因子、细胞因子、生长因子、粘附分子和细胞外基质成分，直接或间接加重肾组织的损伤 循环免疫复合物沉积 免疫炎症反应 弥漫性肾小球炎症病变 内皮细胞增殖及肿胀 肾小球基底膜破坏 系膜细胞增殖、白细胞浸润 血尿、蛋白尿 毛细血管腔狭窄、闭塞 少尿、无尿 肾小球滤过率 氮质血症 钠、水潴留，血容量扩张 水肿、高血压、循环充血 发病机制 炎症反应－介导 中性、 单核、 巨噬细胞等 补体、细胞因子、 白细胞介素 血管活性肽， 白细胞 三烯等 炎症细胞 炎症介质 仅15%-20%从急性肾炎转变而至 非免疫因素 健存肾单位代偿性的 “三高”作用 高脂血症 大量蛋白尿 高磷饮食 高血压引起肾小动脉损伤 肾小球 “三高”： 高压 高灌注 高滤过（蛋白，磷） 导致肾小球硬化 入球小动脉 颗粒细胞 致密斑 出球小动脉 肾小囊 毛细血管 肾小管 高灌注 高压力 高滤过 “三高”学说 肾小球过滤膜从内到外有三层结构： 内层为内皮 细胞层:为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜; 中层为肾小球基膜:电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分，是机械屏障的主要部分； 外层为上皮细胞层:上皮细胞又称足细胞，其不规则突起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤后，滤液入肾小球囊。 在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中 仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。 ㈢临床表现 返 回 ①蛋白尿：是本病必有的表现，尿蛋白定量常在1～3g／d。 ②血尿：多为镜下血尿，也可见肉眼血尿。 起病缓慢、隐袭，可有乏力、