2014呼吸衰竭.pptVIP

1.掌握呼吸衰竭的定义；分类；发病机制和病理生理 （低氧血症和高碳酸血症的发生机制）；临床表现；治疗（治疗原则） 2.熟悉呼吸衰竭的病因；发病机制和病理生理（低氧血症和高碳酸血症对机体的影响）；治疗 3.了解呼吸衰竭的病因；临床表现与治疗原则 发病机制 一 缺氧、CO2潴留的发生机制 2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍 3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正 PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 （二）缺O2对心血管、循环的影响 PaO2↓ PaCO2↑ Ⅱ型 （三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45 mmHg （四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH≥7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH7.35 * * 呼 吸 衰 竭 （Respiratory Failure） 讲授目的和要求 讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg 定 义 概 述 （一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO260mmHg Ⅱ型： PaO260mmHg + PaCO250mmHg （二）按发病缓急分类： 急性、慢性 （三）按病变部位分类： 中枢性、周围性 分 类 （一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑ 病 因 （二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acute respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2↓ （四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2↓ 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA 肺泡通气量(L/min) PaCO2 PaO2 PaCO2 PaO2 气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间 弥散膜厚度 气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积 弥散速度 ∞ 维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调 5、氧耗量↑ 缺氧 加重 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难 机 体 耗 氧 量 肺泡通气量L/min 肺泡氧分压（kPa） 肺泡氧分压（kPa） 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不