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弥漫硬化性肾小球肾炎 弥漫硬化性肾小球肾炎 弥漫硬化性肾小球肾炎（ Masson三色） 肉眼 肉眼： 颗粒性固缩肾 临床病理联系 多尿、夜尿、低比重尿：滤过率加快，重吸收有限。 贫血：促红细胞生成素降低，骨髓造血功能受抑制。 高血压：肾素分泌增加。 肾功能衰竭：代谢废物堆积。 结 局 肾功能衰竭、心功能衰竭。 死亡的主要原因：尿毒症、心力 衰竭、脑溢血、继发感染。 第二节 肾 盂 肾 炎 （pyelonephritis） 是一种常见的肾盂和肾间质的化脓性炎症。女性多见，临床上常有发热、腰痛、血尿、脓尿、尿频、尿急等。 病 因： 细菌感染 大肠杆菌（60- 80%），其它为变形杆菌、绿脓 杆菌、肠球杆菌和葡萄球菌等。 感染途径： 1、血源性感染： 脓毒血症 化脓灶内细菌 血流 肾 (双侧性)，由皮质 髓质 2、上行性感染： 细菌沿输尿管上行至肾盂 一侧或双侧肾实质。 发病机制： 1、内在因素 （机体的防御机能削弱时） 2、尿路阻塞 （局部血液循环障碍，抵抗力降 低） 肉眼 肉眼：大白肾 临床病理联系 1. 血尿：毛细血管坏死、基底膜 缺损。 2. 少尿、无尿： 新月体阻塞肾小球囊腔。 3. 氮质血症： 代谢产物潴留所致。 4. 高血压： 肾素、血管紧张素的作用。 结局 预后较差 ， 与形成新月体的数目有关 80~90% 不能恢复 50~80% 存活时间较长 ﹤50% 预后较好 三、膜性肾小球肾炎（membranous glomerulonephritis) 又称膜性肾病，主要病变为基底膜 弥漫性增厚，青壮年多见，是引起成人 肾病综合征的最常见原因，发病机制属 慢性免疫复合物性肾炎（抗上皮细胞的 原位免疫复合物性肾炎 病变 光镜：毛细血管壁增厚，嗜银染色：基底膜上 形成许多钉状突起。不伴明显细胞增生 及炎症细胞浸润。 电镜：基底膜表面，上皮细胞下电子致密物沉 积，钉状突起，基底膜增厚。 GBM弥漫性增厚 (PASM)染色 钉状突起形成 膜性肾病,基底膜钉突形成 免疫荧光 免疫荧光： 颗粒状荧光（I gG及C3在肾小球 毛细血管基底膜外侧呈细颗粒状沉积）。 肉眼 肉眼：大白肾 临床病理联系 肾病综合征：大量蛋白尿（非选择性蛋 白尿）、严重水肿、低蛋 白血症、高脂血症。 结 局：起病慢、病程长，多数反复发作， 导致肾功能衰竭。 四、弥漫性膜性增生性肾小球肾炎(diffuse membranoproliferative glomerulonephritis) 又称系膜毛细血管性肾小球肾炎。 病变特点为弥漫性肾小球毛细血管基底 膜增厚和系膜增生。临床表现为肾病综 合征或肾炎综合征，青壮年多见，属免 疫复合物沉积性肾炎。 病变 光镜：1. 系膜细胞增生，基质增多，系 膜区增宽。 HE PAS 毛细血管壁增厚，银染可呈车轨状或分层状。 （系膜细胞突起沿毛细血管袢深入并产生系膜 基质） 膜性增生性肾小球肾炎,双轨形成(PASM) 电镜：Ⅰ型：内皮下电子致密物沉积。 Ⅱ型：基底膜致密层内极致密物沉积。 Ⅲ型：内皮下和上皮细胞下致密物沉积。 Ⅰ型：内皮下电子致密物沉积。 Ⅱ型：致密沉积物病 免疫荧光：颗粒状荧光（IgG及C3沉积于系膜区及基底膜） 临床病理联系 肾 病 综 合 征： 病变侵犯毛细血管壁引起。 急性肾炎综合征：因早期病变主要在系膜， 血管壁变化较轻。 结 局