cf总论心力衰竭讲义教材.ppt

0 6 12 18 低排 充血 2.5 2.2 心脏指数 L/(min.m2) 左心室舒张末压(mmHg) 左心室功能曲线 正常 心力衰竭 （2）心肌肥厚 当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。 细胞核及线粒体增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡。 心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状。但心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。 （3）神经体液的代偿机制 A、交感神经兴奋性增强 血中NE↑→作用于心肌β1受体→增强心肌收缩力并提高心率→提高心排血量 周围血管收缩→增加心脏后负荷，心率加快→心肌耗氧量↑ NE对心肌细胞有直接的毒性作用→促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑的病理过程。 （3）神经体液的代偿机制 B、肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 心肌收缩力增加，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应；同时促进醛固酮分泌，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。 RAS激活→细胞和组织的重塑；收缩蛋白合成增加；心肌间质纤维化；血管管腔变窄，加重心肌损伤和心功能恶化。 2、心力衰竭时各种体液因子的改变 （1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP） 正常时，ANP主要储存于心房，当心房压力增高，ANP分泌增加；BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压变化。 二者的生理作用：扩张血管，增加排钠，对抗RAS系统等的水、钠潴留效应 心衰时，ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。血浆ANP和BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。 心衰时，ANP及BNP降解很快，且其生理效应明显减弱。 中性内肽酶抑制剂可阻止ANP的降解。 2、心力衰竭时各种体液因子的改变 （2）精氨酸加压素（AVP） 由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，维持血浆渗透压 AVP的释放受心房牵张受体的调控。 心衰时，心房牵张受体的敏感性↓→AVP释放受抑制→血浆AVP↑→水、钠潴留增加、周围血管收缩致心脏后负荷增加 心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用；而长期的AVP增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。 2、心力衰竭时各种体液因子的改变 （3）内皮素（endothelin） 是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管作用 心衰时，血浆内皮素水平升高，且直接与肺A压力特别是肺血管阻力升高相关，还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程 内皮素受体拮抗剂可以对抗 3、心肌损害和心室重构 心力衰竭发生发展的基本机制： 心室重塑(remodeling) 在致病因素作用下，心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象称为心脏重构，其中以心室重构最为明显和最为重要。 表现：心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁肥厚或变簿，心室腔几何形态改变，逐渐球形化。 心室重塑 心室重塑是指心室重量、大小和形状的改变,这些变化始发于心肌损伤、压力超负荷及容量超负荷改变.这些结构变化的初始目的是保持有效的心功能,但长时间后则是有害的,最终导致心力衰竭.因此,心室重塑是引起心功能不全乃至心力衰竭的内在原因.引起左室重塑常见病因是冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病及重症心肌炎等,新近大量的基础研究和临床试验证实,心室重塑是可以阻止或逆转的. The same patient from 10 years Normal heart Very large heart has a globoid shape 临床表现 临床上左心衰最为常见，单纯性右心衰较少见； 左心衰继发右心衰而致全心衰，以及广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰者临床上更为常见。  一、左心衰竭   以肺淤血及心排血量降低表现为主 症状 1、程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难：左心衰最早出现的症状 机制：运动→回心血量↑→左房压力↑→加重肺淤血 引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少 （2）端会呼吸：肺淤血达一定程度时，患者不能平卧，而高枕卧位、半卧位可好转 机制：平卧→回心血量↑，横膈上抬→呼吸更为困难 （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行缓解。 机制：平卧→血液重新分配→肺血量增加；夜间迷走N引力增加；小支气管收缩；横膈高位；肺活量减少等 （4）急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。 症状 2、咳嗽、