2018多囊巢综合症.ppt

多囊卵巢综合征研究进展 **医院*** 2018年 前言 PCOS是一种由于内分泌紊乱所导致的生育年龄妇女中以雄性激素合成增多、排卵异常为特点的临床疾病 1935年由Stein和Leventhalin所描述并命名为Stein-Leventhal综合征 至此，多囊卵巢和多毛、闭经相关联 多年来生殖功能异常一直被认为是PCOS的重要临床特征和主要病理基础 以往发病机理的研究主要集中在性腺轴和卵巢局部 前言 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)常见于育龄期妇女, 发生率约为5 ?10% PCOS不仅和高雄激素血症有关，而且胰岛素抵抗、高胰岛素血症也是PCOS的主要特征 50%的PCOS患者肥胖，60%的PCOS患者存在胰岛素抵抗 发病率无种族差异性, 但在PCOS的临床表现以及肥胖,胰岛素抵抗和2型糖尿病的发病频率上有显著的种族异质性 前言 有关对PCOS患者的研究发现,日本妇女肥胖和多毛的发生率低于美国和意大利妇女，相应地高雄激素血症和胰岛素抵抗的频率也低 PCOS可以增加女性不孕, 2型糖尿病, 血脂异常, 心血管疾病和子宫内膜癌的危险性, 在?40岁的子宫内膜癌患者中, 19?25%合并PCOS 与对照组相比，PCOS患者中卵巢上皮癌增加2.5倍。这种相关性在未使用口服避孕药妇女中更显著 目前认为PCOS是神经, 内分泌及代谢系统和卵巢局部调控失衡而出现的疾病 PCOS的临床表现 临床表现多样化，典型的表现为: 卵巢多囊性改变, 高雄激素血症和黄体生成素(LH)/促卵泡激素(FSH)比值增高， 不同程度的月经异常（稀发、量少、闭经、功能失调性子宫出血）、不排卵、不孕、复发性流产、多毛、痤疮、秃顶、肥胖等. PCOS的临床表现 多毛症及痤疮 皮肤毛囊皮脂腺单位(PSU)的发育依赖于雄激素 雄激素刺激性毛区（乳晕周、腹中线、唇周、腮 部、躯体及四肢）出现终期毛囊，产生终期毛，其特点为毛长而黑硬。与体表毫毛过多有别，后者细、软、无色而短 雄激素刺激皮脂腺囊产生痤疮，反复出现或为持续性，PSU的成熟发育既与雄激素水平有关，又决定于PSU雄激素受体对雄激素的敏感性 PCOS的临床表现 多毛的评价相对带有主观性 只有极少数的医生在临床工作中使用标准化的评分体系 在内分泌功能得以评价以前多毛已经得到治疗 在东亚地区高雄激素血症妇女或青春期女性，多毛的发生频率相对较少 PCOS的临床表现 月经失调 PCOS患者可呈闭经、少经、经期不规则且无排卵的周期，呈严重月经失调现象。 肥胖妇女在体重减轻后月经可恢复正常。偶有排卵或黄体功能不足，虽有妊娠可能，但容易发生流产。 肥胖及黑棘皮征 围青春期PCOS多伴有肥胖, 始自学龄期, 青春期加重。 黑棘皮以分布于颈、腋、腹股沟部位为显著，早期呈淡棕色毛绒样感觉，是局部皮肤角质化及色素沉着之故 PCOS的实验室检查 血雄激素水平升高 包括脱氢表雄酮(DHEA)、脱氢表雄酮硫化物(DHEA-S) 、雄烯二酮(?4-A)或T 单凭一次性血T化验正常不能排除高雄激素血症 1.血循环中性激素结合球蛋白SHBG如降低,即使总血T不 升高, 游离T比例增多,仍可导致雄性化 2.T有时呈周期性分泌 PCOS雄激素水平升高并非源自肾上腺,而主要来自卵巢 ?4-A和/或T的合成增多,肾上腺DHEA常无上升 PCOS的实验室检查 血LH水平升高 常伴血LH及LH/FSH比值升高(可2~3:1) 经促黄体素释放激素(LHRH)激发后LH应答增强 高胰岛素血症和胰岛素抵抗 多囊卵巢 PCOS患者B超显示卵巢容积增大(1.5 ?3 倍),卵巢基质增厚, 至少有8?10个卵泡直径在2?8mm,于包囊下呈串珠状排列 病理 双侧卵巢增大，包膜下有大量的大小不等的小囊泡 早期卵泡呈多囊性变化 中期囊性卵泡出现硬化 晚期卵巢中囊性卵泡萎缩，间质纤维化，卵巢缩小变硬 子宫内膜表现多样化，增生期内膜、子宫内膜增生过长、或为腺瘤状甚至内膜癌 PCOS的诊断 月经周期规则的妇女可于卵泡期早期（经期3-5天）行B超检查。 闭经和/或月经稀少的妇女可以在其他时间或黄体酮诱导撤药性出血后的3-5天行B超检查 卵巢容量的计算= (0.5?x?length x?width?x?thickness) PCOS的诊断 目前认为月经周期规则，伴有高雄性激素血症和/或具有多囊卵巢的妇女也可能是此综合征的一个部分。 也有一部分多囊卵巢综合征的患者可以存在多囊卵巢，但临床没有雄性激素过度分泌的证据，而有排卵异常。 卵巢功能正常和无高雄激素血症的多囊卵巢不应考虑ＰＣＯＳ的诊断。 PCOS的家系分析和核型分析 由于临床表现的异质性以及