冠脉内血栓和无复流现象的机制与防治进展.doc

冠脉内血栓和无复流现象的机制及防治进展 郭利玲综述 高峰审校 作者单位：716000 陕西省延安市，延安大学附属医院心内科三病区 作者简介：郭利玲 硕士研究生 主要从事冠心病的基础与临床研究 Email:1501874196@ 通讯作者： 高锋 Email:ydfygf@163.com 摘要：直接经皮冠脉介入（Primary Percutaneous Coronary Intervention，pPCI）目前已成为急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment Elevation Myocardial Infarction，STEMI）患者的首选策略，虽然pPCI能获得较好的临床疗效，但即使在成功的介入治疗后，无复流和冠脉血栓远端栓塞依然存在。本文就近年来PCI介入治疗中无复流和冠脉血栓远端栓塞的形成、机制及其防治作一综述。 关键词：心肌梗死 无复流现象 血栓 经皮冠脉介入 急性心肌梗死（ HYPERLINK /w/acute/ \l keyfrom=E2Ctranslation Acute? HYPERLINK /w/myocardial/ \l keyfrom=E2Ctranslation Myocardial? HYPERLINK /w/infarction/ \l keyfrom=E2Ctranslation Infarction，AMI）是指心肌急性缺血性坏死，是目前心血管病中常见的死亡原因之一。近年欧洲心脏病学会（ESC）必威体育精装版指南 ADDIN NE.Ref.{69D68F76-3206-41C0-9E32-47}[1]推荐将pPCI作为STEMI患者再灌注治疗的首选策略（Ia）。在PCI中，尽管造影显示冠状动脉血管已开通，但心肌组织仍低灌注的现象被称为“无复流（No-Reflow）”。据统计，无复流在选择性PCI的发生率为3%-6%，在急性冠脉综合征急诊PCI时发生率可达30%以上。 1 无复流和冠脉血栓远端栓塞的形成 无复流是影响STEMI患者急诊PCI疗效的重要因素。无复流是指心外膜闭塞后，冠状动脉经溶栓或急诊介入治疗后已得到正常开通，但其相关血管血流明显缓慢（TIMI血流分级3级），或虽然梗死相关动脉（?Infarction Related Artery，IRA）前向血流恢复到TIMI3级，但供血心肌仍无有效再灌注 ADDIN NE.Ref.{3E497D82-D1BD-423F-ABBE-138A377EAB33}[2]，并能排除其心外膜下冠脉急性闭塞、严重夹层、血管痉挛或巨大血栓栓塞引起的血管截断征象者。 冠脉血栓远端栓塞的形成主要有两种原因：1是微栓子栓塞，2是血小板激活后聚集形成微血栓，加重远端血管堵塞。冠脉血栓远端栓塞使无复流的发生率明显增加，导致无复流区域心肌彻底坏死，梗死范围扩大，心室扩张、重构，心功能严重受损导致心力衰竭、心脏破裂及恶性心律失常等并发症的发生率明显升高。 2 无复流和冠脉血栓远端栓塞的机制 目前认为，促成无复流发展的机制众多，其中最主要的机制为冠脉血栓远端栓塞 ADDIN NE.Ref.{0727B1E3-6002-43C2-B0F3-60933829088C}[3]。 2.1 冠脉微血管栓塞 许多因子的存在，如病变血管斑块和血栓造成的远端栓塞，以及来源于PCI时不稳定斑块的脱落造成微血管栓塞等，都将导致无复流的发生。使用多普勒导丝发现AMI患者PCI中有多种血栓微粒（纤维碎片、脂质、血小板、纤维蛋白复合物、胆固醇等）的存在。在非梗死实验模型中，发现血栓可引起约50%冠脉毛细血管阻塞，从而导致心肌血流减少。Yip等 ADDIN NE.Ref.{6C04B8E0-7D51-437A-92E7-C7EAB6418114}[4]研究表明IRA高血栓负荷致使远端栓塞发生率明显增加。 2.2 再灌注相关性损伤 当病变血管再灌注时，由于内皮细胞的坏死和相关因子的激活，产生血栓和炎症环境，大量的中性粒细胞和血小板进入冠脉微循环，激活的中性粒细胞释放炎症介质和活性氧，进一步加剧炎症反应。随后炎症介质、血小板、中性粒细胞等复杂的交互作用导致氧自由基的释放，冠脉血管持续收缩和超氧化物聚集致炎症反应进一步加重，最终导致再灌注损伤。中性粒细胞和血小板的聚集引起了微循环系统结构腔的阻塞，所以再灌注相关性损伤也是冠脉血栓远端栓塞的一个重要原因。 以上两种机制是导致冠脉血栓远端栓塞形成的主要原因。另外，缺血相关性损伤也是无复流发生的机制之一。 2.3 缺血相关性损伤 当冠脉阻塞后立刻引起心肌缺血，通过产生氧自由基、肌纤维膜退化、线粒体和细胞质钙超载等使心肌结构和代谢紊乱，从而降解细胞膜。上述改变使得心肌细胞ATP生成下降，