休克病人护理三月.pptVIP

休 克 病 人 的 护 理 休克 即机体遭受强烈的致病因素侵袭后发生有效循环血量锐减、微循环灌流不足、组织细胞缺血缺氧及全身主要脏器损害的危急的综合症。 一、休克定义 休克的病因很多，但都有一个共同点（病理生理过程）：有效循环血量锐减。 低血容量休克 1．急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、宫外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。 2．大量血浆丧失引起，如严重烧伤时，主要由于大量血浆样体液丧失所致。 3．大量体液丢失引起。由于剧烈呕吐。 4．严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。 感染性休克（又称中毒性休克） 由于严重的细菌感染（如败血症，腹膜炎等）引起，，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。 心源性休克 由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。 神经源性休克 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。 过敏性休克 某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。 三、病理生理 虽然休克发生的原因可以不同，发展过程也不太一样，但微循环的变化基本一致。微循环变化通常分为三个阶段： 微循环收缩期（痉挛） 微循环扩张期? 微循环衰竭期 休克因素→有效循环血量↓→交感、肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺↑↑→微血管痉挛→外阻力→AV短路开放→回心血量↑→保证重要器官血运→微循 环缺血→组织细胞缺血缺氧→代谢产物↑→酸积蓄 痉挛期 扩张期 由于细胞缺氧→局部酸性产物↑→前括约肌舒张、 V端仍关闭→微循环内瘀血→瘀血性缺氧→毛细血 管通透性↑→血浆外渗→血浓缩→血容量↓↓ 衰竭期 血浓缩→血液粘滞度↑→血流缓慢→纤维蛋白沉、积血小板凝集→DIC →血栓形成→消耗大量凝血因 子→自发性纤溶→广泛性出血→组织细胞缺血坏死 重要器官损害 微循环障碍＞10ｈ，缺血、缺O2严重，重要器官受损，即出现MSOF（多系统器官功能衰竭） 肺→呼吸窘迫综合征（ARDS） 肾→肾衰（ARF） 心→心衰 脑→脑水肿、颅内高压 肝→肝衰、肝昏迷 胃肠道→应急性溃疡 四、临床表现 五、实验室检查 1、周围血象（WBC、N、Pt）粪、尿检查 2、动脉血气分析（PaO2、PaCO2) 3、动脉血乳酸测定(正常值1.0-1.5mmol/L) 4、血浆电解质测定（Na+、K+、Cl-、Ca++） 5、DIC监测（Pt、纤维蛋白原1.5g/L、凝血酶原时间) 6、CVP（正常值5-12cmH2O) 7、PCWP(正常值8-12cmH2O) 8、心排量（Co 4-6L/min）和心脏指数（CL2.5-3.5L/min) 六、护理要点 (一)一般措施： 体位─平卧或“Ｖ”型位 保持呼吸道通畅 吸氧　 保持正常体温 (二）补充血容量：（最基本措施）　 原则：失什么补什么，失多少补多少　建立良好通路，根据CVP、BP、尿量等指标 （三）积极处理原发病（最根本措施） 低血容量性─补液、输血、止血 感染性─抗生素、激素、切除病灶及引流病灶 创伤性─镇静、止痛、止血、包扎、固定 过敏性─停药注射肾上腺素及抗过敏药 心源性─治疗和处理心脏疾病、抗心衰　 （四）纠正酸中毒 首选苏打水 紧急下先用5％苏打水150-250ml补给，以后根据CO2CP计算补给(先补一半) (五）应用血管活性药物1、收缩剂─能升压，但影响微灌量，仅用于经扩容后BP仍60mmHg者。 常用药：间羟胺、 去甲肾上腺素或多巴胺(大剂量)等 2、扩张剂─解除小血管痉挛、疏通微循环、增加组织灌流量，但须在扩容和纠酸基础上应用， 常用药物：多巴胺(小剂量)、酚妥拉明、山莨菪硷、硝普钠等 3、强心药─增强心肌收缩和增加心搏量。常用药：多巴胺(中剂量)、西地兰等　  （六）其他药物 1、改善微循环 应用低分子右旋糖酐 DIC阶段应用肝素（1mg/Kg）6h一次 晚期纤溶时用止血剂 2、皮质激素和其他药物的应用 皮质激素的作用：①扩张血管改善微循环；②保护溶酶体；③增强心肌收缩力，增加心排力；④增进线粒体功能；⑤促进糖原异生，减轻酸中毒。（短期大量应用） 七、护理评估 1、健康史 2、身体状况 意识表情（清醒→昏迷，昏迷→清醒） 皮肤色泽及温度（红润、苍白、紫绀） 血压与脉压 脉搏（休克指数/收缩压） 呼吸