甲状腺教（学）案.doc

专业技术 资料分享 WORD文档下载可编辑 （一）定义：甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism,简称甲亢）是指由于多种原因引起血循环中甲状腺激素过多所造成的一种临床综合征。临床上以高代谢状态及神经兴奋性增高为主要表现。 （二）分类：病因近30种，常见有以下六类： 弥漫性毒性甲状腺肿（又称Graves病）：最为多见，约占甲亢85%以上。 毒性甲状腺腺瘤（Plummer氏病）。 多结节性甲状腺肿伴甲亢。 甲状腺炎伴甲亢：常见有桥本氏病，亚甲炎。 碘甲亢：长期大量摄入高碘食物所致（人为性）。 少见类型：（1）高功能甲状腺癌（滤泡性） （2）垂体性甲亢：TSH分泌性垂体瘤 （3）新生儿甲亢。 （4）异源性TSH综合征：恶性肿瘤分泌TSH样物质（如绒癌、肺癌、胰腺癌、睾丸癌等）。 （5）卵巢甲状腺肿。 三、甲状腺解剖、生理简述： 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病，GD） 是最常见的内分泌疾病之一，发病率占女性1.5~2%（1.9%） 本病可发生于任何年龄，但以20~40岁为多见，女性多于男性，男：女≈1：5~6。 历史：首先报道：1825年 Parry（欧洲） 详细报道：1835年 Robert Graves(美洲地区) 1840年 Von Bestdow(德国医师) （因此本病也常以发现者命名） 病因：不明，其主要因素有： （一）自身免疫： 1.促甲状腺受体抗体（TRAb）是引起本病的主要原因。 它可见于所有未经治疗的本病患者（检出率高达80~100%）； TRAb阳性的Graves病患病母亲所娩出的患甲亢新生儿体内也存在TRAb。 经治疗的Graves病患者，如果体内TRAb阳性，复发的机率明显高于阴性者。 TRAb阳性的患者随着病情的缓解，其血中的浓度也随着降低。 TRAb存在两种分型：兴奋性抗体（TSAb）：与TSH结合后产生TSH样效应。 抑制型抗体（TBAb）：与TSH受体结合后抑制其生理效应。 2.细胞免疫：辅助及抑制性T淋巴细胞失衡，使B淋巴细胞产生抗甲状腺自身抗体；50%Graves病亲属血循环中存在自身抗体。 （二）遗传易感： 本病有显著的家族聚集现象： 同卵双生相继发病达30~60%（异卵双生仅8.1%）。 种族因素与HLA-II类抗原系统相关（中国人为HLA-BW46，日本人为HLA-B35、法国人为HLA-DRW3，高加索人HLA-B8） 本病患者及其亲属患其他自身免疫疾病的发生率增高。 （三）应激状态： 促发因素：1.妊娠，尤其是产后（免疫反跳） 2.碘过多，尤其是缺碘区补碘后（碘“脱逸”） 3.锂剂治疗（扰乱免疫应答） 4.病毒或细菌感染（分子模拟；直接损伤；产生超抗原） 5.皮质激素使用中断（反跳） 6.精神刺激（神经—免疫调节失衡） 二、发病机理： 较为公认的认识： GD患者由于存在免疫控制系统的免疫控制系统的遗传缺陷，即抑制性T淋巴细胞功能缺陷，在应激状态下，体内的免疫监视功能障碍，使针对甲状腺组织的T淋巴细胞“禁株”（克隆）解禁，与正常的甲状腺组织发生免疫反应，并辅助B淋巴细胞产生针对自身甲状腺抗原的器官特异性抗体（TRAb），激活并增强细胞内的cAMP活性，使甲状腺激素的合成和分泌增加，从而导致甲亢。如下图所示： 三、临床表现： 起病一般缓慢，症状轻重不一。几乎全身各系统及器官均可受累，以心血管、神经系统、消化系统表现尤为突出。年轻人以兴奋性表现为主；老年人以抑制性表现为主。 典型表现（三联征）：甲状腺毒症（高代谢症群），甲状腺肿大（多为弥漫性）、眼病（突眼征）；部分病人伴皮肤损害（多为胫前粘液性水肿）。 T3 、T4过多所致的表现： 高代谢症群：最常见为多食、易饥、消瘦；疲乏无力，甚至起立困难；怕热、多汗，皮肤温暖湿润（尤见于手心、足掌部），可有低热，甚至高热（危象时）。 交感神经兴奋性增高：常见有神经质、激动、多语、紧张、失眠、舌肌及手指震颤（细颤）。有时出现精神症状（类精神分裂症），甚至谵妄、昏迷（危象时）。 心血管系统：常见症状：心悸、气促。 常见体征：（1）心动过速：一般90~120次/分，持续性（休息或睡眠时仍快）；（2）心音改变：第一心音亢进，心尖区SM I~III 杂音；（3）心律失常：年轻者多为早搏、老年人多为房颤；（4）心脏扩大：年老及病久者，可出现高排出性充血性心衰；（5）脉压改变：脉压差增大，周围血管征。 消化系统：食欲亢进但体重明显下降（负氮平衡）；消化不良及便次增多（肠蠕动亢进）；肝大及肝功能异常