外科护理.学各章重点.doc

专业技术 资料分享 WORD文档下载可编辑 水电解质酸碱平衡 1. 水钠代谢紊乱的临床表现 （1）高渗性缺水 依据缺水程度和临床症状轻重不同可分为三度： （2）低渗性缺水 依据缺钠程度可分为三度： （3）等渗性缺水 缺水症状 口渴不明显，甚至不口渴；尿量减少，尿比重增高；恶心、乏力、厌食、唇舌干燥、皮肤弹性降低、眼球下陷。 缺钠症状 以血容量不足的症状为主。体液丧失达到体重的5%时，就有血容量不足的表现；当体液丧失达到体重的6%—7%时，休克表现明显常伴代谢性酸中毒；若因大量胃液丧失所致的等渗性缺水，可并发代谢性碱中毒。 2. 低钾血症 临床表现：（低钾三联征：肌无力、腹胀/肠麻痹、心律失常） 肌无力为最早表现、严重者有腱反射减弱、消失或软瘫 恶心、厌食，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱，腹胀，麻痹性肠梗阻及绞痛，便秘 传导阻滞和节律异常 意识混乱，易受刺激，急躁不安， 嗜睡，抑郁 夜尿多、尿潴留 反常性酸性尿 诊断检查：血清K+浓度低于3.5mmol/L；尿量增多，尿比重下降；缺钾时典型的心电图改变为：T波降低、增宽、双相或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。 3. 补钾原则 不宜过浓、不宜过多、不宜过快、见尿补钾、禁止推注。 1）尽量口服钾：常选10%氯化钾溶液或枸橼酸钾为佳，对不能口服者可经静脉滴注； 2）禁止静脉推注：常用针剂10%氯化钾1，应稀释后经静脉滴注，严禁静脉推注， 以免血钾突然升高，导致心脏骤停； 3）见尿补钾：一般以尿量必须在40ml/h时方可补钾； 4)限制补钾总量：补钾量应为60-80mmol/d； 5）切忌滴注过快，补钾速度不宜超过20-40mmol/h； 6)控制补液中钾浓度：补液中钾浓度不宜超过40mmol/L。 4. 高钾血症 临床表现：轻度高钾血症为神经—肌肉兴奋性升高，重度高钾血症为神经—肌肉兴奋性降低的表现：四肢无力，腱反射消失甚至弛缓性麻痹，神志淡漠或恍惚。胃肠道症状恶心、呕吐，小肠绞痛，腹胀、腹泻；严重者出现皮肤苍白、湿冷、青紫及低血压心动过缓、心率不齐表现，甚至出现舒张期心搏骤停。 诊断检查：血清K+浓度高于5.5mmol/L；血清钾大于7mmol/L者，几乎都有异常心电图的表现：早期为T波高而尖， QT间期延长，随后出现QRS波增宽，PR间期延长 处理：纠正高钾血症的主要原则为禁钾、抗钾、转钾和排钾 （1）降低血清钾浓度（2、3小点为降血钾的措施） 禁钾：立即停给一切带有钾的药物或溶液，避免进食含钾量高的食物。 转钾（使钾离子暂时转入细胞内） 静脉输注5%碳酸氢钠溶液促进Na+—K+交换。 25%葡萄糖100—200ml，每3—4克糖加入1u胰岛素静脉滴注。 肾功能不全，可用10%葡萄糖酸钙溶液100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml、胰岛素30u，24小时静脉持续滴注，每分钟6滴。 排钾 应用阳离子交换树脂口服或保留灌肠，每克可吸附1mmol钾；也可口服山梨醇或甘露醇导泻以及呋塞米（速尿）静脉推注排钾。 腹膜透析或血液透析。 （2）对抗心律失常（即：心脏骤停的抢救）可用钙离子对抗钾离子对心肌的毒性作用，临床上常用的是10%葡萄糖酸钙静脉注射； （3）积极治疗原发病； （4）改善肾功能。 5. 代谢性酸中毒的临床表现 呼吸深而快，呼出的气体带有酮味（烂苹果气味） 表情淡漠、疲乏无力、嗜睡、精神混乱、定向感丧失、木僵、昏迷 酸中毒时常伴有高钾，可引起肌张力降低、腱反射减弱或消失，骨骼肌无力，弛缓性麻痹 心跳减慢，心音降低，心律失常，血压低 6. 呼吸性酸中毒的临床表现 慢性换气衰竭，无效型呼吸，如哮喘、呼吸困难 头痛、嗜睡、定向力丧失、木僵、谵妄，甚至昏迷 腱反射减低，骨骼肌无力，弛缓性麻痹 皮肤常干燥、苍白，严重换气不足时四肢末梢发绀 休克护理 病生基础：有效循环血量的急剧减少。 影响有效循环血量的因素：充足的血容量；有效的心排出量；良好的周围血管张力。任何因素改变过度均可引起有效循环血量锐减，进而导致休克。 失血性休克和感染性休克是外科中两个最常见的休克类型 临床表现 （1）休克前期：精神紧张，烦躁不安；脸色苍白，四肢湿冷，脉搏加快，呼吸增快血压正常或下降，脉压减小，尿量正常或减少 （2）休克期：表情淡漠，反应迟钝，皮肤发绀或花斑，四肢冰冷，脉搏细速，呼吸浅促，血压进行性下降，表浅静脉萎缩，毛细血管充盈时间延长，代谢性酸中毒症状；少尿 （3）休克晚期：意识模糊或昏迷，全身皮肤粘膜明显发绀或花斑，四肢阙冷，脉搏微弱，呼吸不规则，血压测不出，无尿 扩充血容量 （1）是治疗休克的最基本和首要的措施，适用于各类休克。