H稳定型心绞痛幻灯片.pptVIP

急性冠脉综合症 发作的劳力性诱因不如稳定型心绞痛典型，常在休息或较轻微活动下即可诱发； 疼痛部位虽相仿，但性质更剧烈，持续时间多超过30分钟，可长达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能缓解 心电图常有典型的动态演变过程 实验室检查示心肌坏死标记物（肌红蛋白、肌钙蛋白I或T等）增高 可有白细胞计数增高和红细胞沉降率增快 冠状动脉正常在剧烈运动下其血流量可增加5倍 内皮损伤反应学说：在多种冠心病高危因素（大于55岁男性、绝经后女性、高血脂、高血压、糖尿病、吸烟等）影响下，内皮细胞及白细胞表面特性发生改变，白细胞分泌氧化因子使低密度脂蛋白氧化氧化低密度脂蛋白，内皮细胞功能受损，间距及通透性增大，脂质细胞（主要为低密度脂蛋白）沉积于内皮下，ox-LDL 趋化单核/巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，血小板聚集，平滑肌细胞增生，形成脂质斑块。 包括内皮功能不全、脂蛋白浸人和修饰、白细胞聚积、血管平滑肌细胞增生迁移、泡沫细胞形成和细胞外基质沉积等；HDL可将胆固醇从周围组织(包括动脉粥样斑块)转运到肝 脏再循环或以胆汁的形式排泄，从而减少脂质在血管壁的沉积。 心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现 心绞痛属于内脏痛，钝痛性质，刀割样、针刺样等尖锐性疼痛多半不是心绞痛。糖尿病病人由于神经病变可无明显疼痛，不表现为胸闷。 饱餐后血运重新分配至胃肠道，造成潜在心肌缺血，故更容易诱发心绞痛。寒冷可致血管收缩，血压升高，冠状动脉收缩，冠脉供血减少。 症状UA和NSTEMI胸部不适的部位及性质与典型的稳定型心绞痛相似，但通常程度更重， 持续时间更长，可达30分钟，胸痛可在休息发生。UA和NSTEMI的临床表现一般具有以下3个特 征之一:①静息时或夜间发生心绞痛，常持续20分钟以上;②新近发生的心绞痛(病程在2个月内) 且程度严重;③近期心绞痛逐渐加重(包括发作的频度、持续时间、严重程度和疼痛放射到新的部位)。 发作时可有出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难等表现;而原来可以缓解心绞痛的措施此时变得无效或 不完全有效。老年、女性、糖尿病患者症状可不典型。 1.膳食总热量不能过高，以维持正常体重为度。正常体重的简单计算方法：身高cm-105=体重kg或BMI24。2.低脂低盐饮食，预防血脂和血压的升高。饮食清淡，多食富含维C和植物蛋白的食物。3.适当的运动队预防肥胖、锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有益。4.保持乐观愉快的情绪，避免情绪激动。他汀：羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂。抑制胆固醇生成，改善内皮功能、抗血栓作用、斑块、抑制血管的炎症过程以及抗氧化作用等。 ACEI 舒张动静脉，减轻心脏负荷，促进一氧化氮、PGI2生成，扩张血管。清除自由基，减少RASS系统对心脏损害。 胆固醇降低到4.6mmol/l以下，降低心梗发生率。 劳力型心绞痛 毕节市第一人民医院 金鹏 目录 一、定义 二、病因与发病机制 三、病理 四、临床表现 五、辅助检查 六、诊断和鉴别诊断 七、预后及防治 定义 心绞痛是指心肌急剧的、暂时的缺血缺氧导致的临床综合征。是由于心肌供氧和需氧不平衡所致缺氧的结果。在心绞痛患者中，冠状动脉本身病变，特别是冠状动脉粥样硬化是最主要的病理原因，约占心绞痛患者的80-90%。 影响冠状动脉血流的因素 1.心 率 2.舒张压 3.心室壁张力 4.心肌收缩力 病因 冠状动脉 粥样硬化 冠状动脉 开口病变 肺动脉高压 COPD、 一氧化碳中毒、 严重HBP 严重贫血 肥厚型心肌病 病因 冠状动脉粥样硬化 发病机制 冠状动脉存在固定狭窄或部分闭塞的基础上发生需氧量的增加。 当冠脉狭窄或部分闭塞时，其扩张力减弱，血流量减少，对心肌的供血量相对比较固定，如心肌的血液供应减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷增加，使心率增快、心肌张力和心肌收缩力增加等而致心肌氧耗量增加，而冠脉的供血却不能相应的增加以满足心肌对血液的需求时，即可引起心绞痛。 临床表现 胸痛 部位：主要在胸骨体之后，可波及心前区，有手掌大小范围，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。 心绞痛发作部位 由于心肌缺血缺氧而造成的代谢不全的酸性产物如乳酸、丙酮酸、磷酸等或类似激肽的多肽类物质的堆积，此类物质刺激心脏局部的神经末梢，信号经1~5胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑，产生痛觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同的脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后和两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧。 性质：压迫感、紧缩感、窒息感、束带感、灼烧感等 ，甚至濒死感，属钝痛性质。 胸痛 体力劳动或情绪激动所诱发，饱餐、寒冷等亦可诱发。 胸痛 持续时间：一般持续数分钟至