[医学]8排泄幻灯片.pptVIP

渗透性利尿的机制： 静脉输入甘露醇 血容量↑ 肾小球率过滤↑ （但管周毛细血管的血流量与血压↓的程度 以及血浆胶渗压↑的程度不明显） 肾小管内[溶质]↑、渗透压↑ 肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓ 小管液中[Na+]↓(因被稀释) Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡) 尿 量↑ 一、尿 液 (一)尿量 (二)尿的理化性质 1.比重： 正常尿≈1.012～1.025 稀释尿＜1.003 浓缩尿＞1.025，可高达1.035 等渗尿≈1.007左右 正常：1000～1500ml/24h 多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上 少尿：100～500ml/24h 无尿：少于100ml/24h 第七节 尿液及其排放 2.pH： 正常pH在5.0～7.0(呈弱酸性),最大变动范围为4.5～8.0。 尿的pH主要取决于食物的成分： 摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性, 摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。 3.颜色： 正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。 病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳白色)。 尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的,因 有膀胱的贮存和排尿反射的活动。 当膀胱内尿量＜300ml时，膀胱内压基本保持稳定 正常成人，当膀胱贮留尿液100～150ml→充盈感，150～250ml→尿意，350～450ml→不适感，700ml→胀痛感。 (一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系 二、排尿反射 当膀胱内尿量＞400～500ml时，膀胱内压急剧上升 盆N 盆N 阴部N 膀胱内尿量↑→内压骤然↑ 膀胱壁牵张感受器兴奋 脊髓初级排尿中枢 膀胱逼尿肌收缩 盆N 盆N 盆N 正反馈 膀胱颈和内括约肌松驰 尿液进入尿道 骶髓初级排尿中枢 阴部N传出冲动↓ 尿道外括约肌松弛 尿液排出体外 盆N 脑桥 中脑 皮层 (二)排尿反射 (三)几种排尿异常 1.遗尿:夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱)。 2.尿频:尿失禁排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。 3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。 4.尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。 复习思考题 1.正常成年人一次迅速大量的饮用清水1000mL后，血浆渗透浓度及尿量各将发生怎样的变化？为什么？（如果是生理盐水又如何？） 2.正常成年人快速静脉输入生理盐水1000mL后，尿量将发生怎样的变化？为什么？ 3.分析呕吐、腹泻引起机体大失水时，对尿量有何影响？为什么？ 4.简述醛固酮的生理作用及其分泌调节。 5.正常成年人静脉注射50g/100mL的葡萄糖50mL后，尿量将有何变化？为什么？ (七)其它物质的重吸收和分泌 1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。 微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。 2.HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。 3.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。 肾小管和集合管物质重吸收的总结 1.Na+重吸收 ①受调节 ①管腔膜Na+-Cl-交换 ②管周膜Na+泵 10% 远曲管集合管 ①降支细段对Na+不通透 ②重吸收量与尿浓缩机制有关 ①细段被动(顺浓度差) ②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物) 25-30% 髓袢 升支 ①定比重吸收 ②不受调节 ①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵) ②后段被动(顺电位差经细胞旁路) 60-70% 近曲 小管 特 点 机 制 量 部 位 2.H2O重吸收 ①远曲管初段水不通透 ②受ADH调节 被动(水通道) 10% 远曲管集合管 升支对水不通透 降支细段被动(渗透作用) 15% 髓袢 ①球-管平衡 ②不受调节 被动(渗透作用) ①细胞旁路 ②水通道 65% 近曲 小管 特 点 机 制 量 部 位 近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。 3.髓袢中的物质转运 1.髓袢降支细段 对尿素、Na+不通透；对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收→渗透压渐↑。 2.髓袢升支细段： 对水不通透；对尿素中等通透；对Na