7消化系统疾病患儿的护理幻灯片.pptVIP

2 低渗性脱水（ hypotonic dehydration ）： 细胞外液减少﹢渗透压下降水向细胞内转移—脑细胞内水肿 （头痛、嗜睡、抽搐、昏迷） 细胞外液明显减少 血容量明显减少 休克—四肢凉、脉弱、尿少或无尿 高渗性脱水（ hypertonic dehydration）： 常由医源性引起，大量输入高渗性液体。 失Na+失水，血Na+150mmol/L 特点：在失水量相同情况下，脱水症状较轻； 3 细胞外液量下降﹢渗透压升高 水从细胞内向细胞外转移? 细胞内液量明显减少 细胞外液量部分补偿? 细胞内脱水 循环障碍症状不明显 细胞内脱水：皮肤黏膜干燥、烦渴、高热、烦躁 不安、肌张力增高、惊厥； 神经细胞脱水：脑脊液压力降低，脑血管破裂出 血，脑血栓。 高渗性脱水 喂养不当 过敏性腹泻 原发性或继发性双糖酶缺乏 气候因素 饮食因素 过冷-肠蠕动增强 过热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。 - 非感染因素 四、婴幼儿腹泻 病因 发病机制 包括4种类型 ： 渗透型－肠腔内存在大量不能吸收的 具有渗透活性的物质 分泌型－肠腔内电解质分泌过多 渗出型－炎症所致的液体大量渗出 肠道功能异常－肠道运动功能异常 四、婴幼儿腹泻 病毒性肠炎发病机制 病毒侵入小肠黏膜绒毛上皮细胞并复制 黏膜受累，绒毛被破坏 绒毛缩短 微绒毛肿胀，紊乱并脱落 线粒体、内质网膨胀 双糖酶活性下降 载体减少 消化吸收面积减少 双糖（乳糖）吸收减少 葡萄糖钠与载体结合 偶联转运吸收障碍 营养物质吸收减少 部分乳糖分解为小分子的乳酸 渗透压增加 水样腹泻 病毒性肠炎 吸收障碍性腹泻 渗透性腹泻 产毒性大肠杆菌 附着到小肠黏膜上进行繁殖 在小肠上部，通过 菌毛上的粘附因子 肠毒素 不耐热肠毒素 Labile toxin, LT 耐热肠毒素 stable toxin, ST 腺苷酸环化酶 鸟苷酸环化酶 细胞内ATP cAMP?? GTP cGMP?? 抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水，并促进Cl-分泌 肠液中Na+、Cl-和水总量增多，超过结肠吸收限度 大量水样腹泻 激活 激活 肠毒素引起的肠炎发病机制——以产毒性大肠杆菌为例 侵袭性细菌? 在肠黏膜侵袭和繁殖 ? 炎症改变 （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）? 水和电解质不能完全吸收? 腹泻?便中WBC, RBC大量增加 严重中毒症状? 侵袭性肠炎发病机制 　消化过程障碍 食物积滞小肠－局部酸度下降 非感染性腹泻 发酵腐败 肠腔内渗透压增高　 临床上多为糊状便、稀便或蛋花汤样便，伴酸臭味。 食物质、量不当 细菌上移并繁殖 分解食物 有机酸（乳酸、乙酸） 胺类 肠蠕动增加 腹泻、脱水、电解质紊乱、中毒症状 四、婴幼儿腹泻 发病机制 内源性感染 肝解毒功能不全 毒素进入血循环 临床表现-分类： 按病程分：急性：＜2周 迁延性：2周至2个月 慢性：＞2个月 按病情分：轻：仅有便次、大便性状改变，无脱水及 水电解质改变或全身症状。  重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或 全身感染中毒症状。 腹泻共同的临床表现 轻型腹泻 多为饮食因素或肠道外感染引起。 胃肠道症状：腹泻，大便＜10次／日，量少，呈黄色或黄绿色，酸味，大便镜检大量脂肪球。 无明显脱水及全身中毒症状。 四、婴幼儿腹泻 临床表现 腹泻共同的临床表现 重型腹泻 多由肠道内感染所致。 全身中毒症状明显。 胃肠道症状重：腹泻，大便＞10次/日 ? 数十次，量多，大便蛋花汤样、水样，可有少许黏液或血便，呕吐、腹胀、腹痛 。 水、电解质、酸碱平衡紊乱：脱水、代谢性酸中毒、低钾、低钙、低镁、低磷等。 四、婴幼儿腹泻 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 轮状病毒肠炎（秋季腹泻） 秋冬季发病； 6个月～2岁多见； 起病急，伴发热和上呼吸道症状，中毒症状