冠心病08护理幻灯片.pptVIP

冠心病(coronary atherosclerotic heart disease) 南校区内科　沈宏友 三种学说： 内皮损伤及血小板对损伤的反应 动脉平滑肌细胞增殖 脂质浸润 动脉粥样硬化的病理学 正常动脉 病变动脉 动脉粥样硬化的病理生理学： 临床分型： 无症状型 心绞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病型 猝死型 一、心绞痛(AP) 由于冠脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的,以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征. 临床表现： 临床表现： 体征： 面色苍白、焦虑、出汗、 血压升高、心率加快 心绞痛的分型： 劳力型心绞痛 稳定型 初发型 恶化型 自发型心绞痛 卧位型 变异型 辅助检查： 心电图检查（常用） 静息心电图 心绞痛发作时心电图 运动负荷心电图 24小时动态心电图 主要为：ST-T改变（尤其是前后心电图对照） 心绞痛发作时的心电图 心绞痛发作终止后的心电图 放射性核素显象： 静息显象 负荷实验 主要是充盈缺损 超声心动图： 探测到缺血心室壁的运动异常 冠脉造影（金标准）： 通过将造影剂注射入冠脉，显示冠脉狭窄病变的程度 诊断要点： 典型的发作特点和体征 年龄和冠心病的危险因素 心电图及其负荷试验 选择性冠状动脉造影 心绞痛的治疗—缓解疼痛 治疗原则 减少心肌耗氧量、增加冠脉血供 主要应用药物： 硝酸酯类药物：硝酸甘油 硝酸异山梨醇脂 β受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔 钙通道阻滞剂：硝苯地平、合贝爽 心绞痛的治疗—预防治疗 减少动脉粥样硬化的进展 （一级预防的内容） 危险因素的控制 稳定斑块减少血栓形成 （二级预防的内容） 抗栓及降脂治疗 心绞痛的治疗—深切治疗 常用药物： 肠溶乙酰水杨酸 氯吡格雷 他汀类药物：普伐他汀、阿托伐他汀 辛伐他汀 狭窄病变的手术治疗： 介入手术治疗 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PTCA） 支架术，再狭窄率25-35% 药物涂层支架的应用可以使再狭窄率下降到5% 冠脉搭桥手术 二、急性心肌梗死（AMI） 因冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。 临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变，可发生心律失常、休克、或心力衰竭 发病机理： 冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，下列原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。 1、冠状动脉完全闭塞 2、心排血量骤降 3、心肌需氧需血量猛增　 病理解剖： 20－30分钟，心肌即可有少数坏死， 1－12小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。 1－2周后开始溶解吸收，逐渐纤维化， 6－8周形成疤痕而愈合→陈旧性心梗。 病理生理： 血流动力学障碍 电生理学改变 临床表现——先兆 多数病人于发病前数日可有前驱症状 原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。 心电图检查，显示ST段一过性抬高或降低，T波高大或明显倒置。 临床表现——症状 最突出的症状：胸骨后疼痛 诱因　 部位　 性质　 持续时间及其缓解 程度较心绞痛更剧烈，呈难以忍受的压榨样，持续1-2小时以上；服硝酸甘油无效。伴有大汗、烦躁不安、恐惧或濒死感　 其他症状： 发热等全身症状 胃肠道症状 心律失常 低血压、休克 心力衰竭 临床表现——症状 少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。 心脏体征：心浊音界可正常或增大 心率多增快 S1减弱 第三或四心音奔马律 心尖区收缩期杂音 心包摩擦音 血压：降低 其他 乳头肌功能失调或断裂：造成二尖瓣脱垂及关闭不全，可诱发急性左心功能不全，最终导致死亡。 心脏破裂：少见，常在起病1周内出现 栓塞：起病后1-2周发生。主要为梗塞区附壁血栓的脱落造成。 临床表现——并发症 心室壁瘤：心肌梗死后一周内出现。超声心动图见心室局部反常运动，心电图示ST段持续抬高。 心肌梗死后综合症：心肌梗死后2-4周内出现。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反