内科护理学第四节消化性溃疡幻灯片.pptVIP

消化性溃疡 Peptic ulcer 消化性溃疡的知识要点 掌握概念： 1个要点--黏膜缺损 了解/理解发病机制：2个因素--保护和损伤 掌握临床表现：上腹痛的3大特征 掌握并发症：4大并发症。 掌握治疗原则：5项原则。 掌握护理：6 个环节－评估、诊断、目标、措施、依据、评价 概 念 消化性溃疡（peptic ulcer）:是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡 胃溃疡（gastric ulcer,GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer ,DU） 要点: 溃疡---黏膜缺损 流行病学 人口中约有10％在其一生中患过本病。 临床上DU较GU多见，据我国资料，二者之比约为3：1。 本病男性较多，男女之比为3～4 ：1。 发病年龄以青壮年为最高。 DU发病早，GU患者的平均发病年龄比DU患者约大10年。 具有家族性， O型血多见 病因和发病机制 黏膜的保护因素： 上皮前：黏液和碳酸氢盐 上皮细胞：分泌、屏障、再生 上皮后：丰富毛细血管网 、前列腺素E（PGE） 损害因素： 胃酸/胃蛋白酶、微生物（HP）、胆盐、胰酶、药物、乙醇等 病因和发病机制 病因和发病机制 幽门螺杆菌感染（HP） 非甾体抗炎药（NSAID） 胃酸和胃蛋白酶 胃排空延缓和胆汁反流 其他因素 病因和发病机制 幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因 感染率高：DU是90—100%，GU为80—90% 根除HP可促进愈合和降低复发率，也可减少出血 HP感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 病因和发病机制 非甾体抗炎药（NSAID） 50％内镜下胃粘膜糜烂／出血 用NSAID 10％－25％胃或十二指肠溃疡 1％－2％出血、穿孔 损害作用 病因和发病机制 胃酸和胃蛋白酶：决定因素 当胃液pH值＞4时，胃蛋白酶失活 1、DU壁细胞总数增多 2、DU壁细胞对促胃液素等刺激物的反应较正常人高 3、胃酸分泌的正常反馈抑制机制失常 4、迷走神经长期兴奋使胃酸和 G细胞分泌的促胃液素增加 病因和发病机制 胃排空延缓和胆汁反流 病因和发病机制 其他因素 遗传因素 不良的饮食生活习惯 病 理 多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部。 圆形或椭圆，边缘齐底部洁净，有灰白渗出物 溃疡达肌层，血管受侵袭时，可并发出血。 当溃疡向深层侵袭可穿透浆膜引起穿孔。 愈合后常留有瘢痕，易于复发。瘢痕收缩或与浆膜及周围组织粘连可引起病变部位畸形及幽门狭窄。 病 理 病 理 临 床 表 现 临 床 表 现 主要症状 上腹部疼痛：突出症状，多为隐痛、胀痛或烧灼痛、 (1)节律性:GU进食-疼痛-缓解 DU疼痛-进食-缓解 (2)周期性：多于秋冬或冬春之交发作, 发作和缓解交替 其他症状：嗳气、反酸、流涎、 恶心、呕吐， 失眠、多汗等 临 床 表 现 体征 压痛点：剑突下固定而局限，压痛较轻。 缓解期无明显体征。 特殊类型的消化性溃疡 无症状性溃疡 老年人消化性溃疡 复合性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡：球后溃疡≠球后壁溃疡 并 发 症 出血(bleeding)： 15%~25%，DU多见 是上消化道出血最常见的原因 常因服用NSAID而诱发， 10%~25%病人是溃疡的首发症状  并 发 症 穿孔(perforation) ：约见于2%~10%的病例 急性穿孔：急腹症，肝浊音区消失，X线膈下游离气体 慢性穿孔：穿透性溃疡。腹痛节律性消失加重 瘘管：穿孔入空腔器官 并 发 症 幽门梗阻(pyloric obstruction) 分类 暂时性：炎症水肿和幽门平滑肌痉挛 持久性：瘢痕收缩 球部、幽门管溃疡多见。 特征：上腹饱胀不适，餐后加重，吐宿食，胃型， 震水音、抽出胃液量超过200ml 并 发 症 癌变 GU1%可癌变 ，DU否 长期慢性GU病史 45岁以上 症状顽固不愈 持续便潜血（＋） 实验室和其他检查 临床常用的Hp检查方法 Hp培养 13C-和14C-尿素呼气试验 快速尿素酶试验 血清学试验 组织学检查 实验室和其他检查 纤维胃镜检查 ：有确诊价值。 呈园或椭圆形凹陷 底部平整，覆白色或黄白色厚苔 边缘光整，溃疡边缘充血水肿呈红晕环绕，但粘膜平滑，炎症消退后可见周围皱襞集中 实验室和其他检查 纤维胃镜检查 ：有确诊价值 正常胃十二指肠胃镜像 实验室和其他检查 纤维胃镜检查 ：