2018年左卡尼汀的临床作用.doc

go 左卡尼汀的临床作用 摘要?? 左旋卡尼汀是一种水溶性氨基酸，其主要功用是运载长链脂肪酸进入线粒体参与反响，同时以腺什三磷酸盐(ATP)的方式提供能量。维持性血液透析患者由于摄食缺乏，恶心呕吐，消化吸收不良，合成减少及透析中丧失，可呈现左卡尼汀缺乏，其乏可影响线粒体对游离脂肪酸的氧化，致使脂类在胞浆中汇集，不能进入三梭酸循环，惹起能量缺乏，同时由于乙酞辅酶A在线粒体集聚，对细胞产生毒性作用。MHD患者若左卡尼汀缺乏临床上可呈现骨骼肌病、心肌病、心律失常、血脂异常、肌肉痉挛、营养不良及透析低血压等，使透析耐受性降低，严重地影响了患者生活质量和生存率。 目 录 TOC \o 1-3 \h \u HYPERLINK \l _Toc2657 摘要?? PAGEREF _Toc2657 1 HYPERLINK \l _Toc32161 第一章、左卡尼汀的药理作用?? PAGEREF _Toc32161 3 HYPERLINK \l _Toc24441 第二章、临床实验 PAGEREF _Toc24441 3 HYPERLINK \l _Toc13020 2.1心血管疾病?? PAGEREF _Toc13020 3 HYPERLINK \l _Toc2788 2.1.1心绞痛 PAGEREF _Toc2788 4 HYPERLINK \l _Toc5482 2.1.2心肌梗死 PAGEREF _Toc5482 4 HYPERLINK \l _Toc25196 2.1.3心力衰竭 PAGEREF _Toc25196 4 HYPERLINK \l _Toc2136 致谢 PAGEREF _Toc2136 5 HYPERLINK \l _Toc14256 参考文献 PAGEREF _Toc14256 6 第一章、左卡尼汀的药理作用?? 左卡尼汀的主要功用是促进脂类代谢，在低氧、缺血时，脂酞-CoA堆积，线粒体内的长链脂酞卡尼汀也堆积，游离卡尼汀因大量耗费而减低。缺血低氧招致ATP程度降落，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酞-CoA可致膜构造改变，膜相崩解而招致细胞死亡。另外，低氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积招致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可使堆积的脂酞-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌吟核昔酸转位酶的抑止，使氧化磷酸化得以顺利停止。左卡尼汀是肌肉细胞特别是心肌细胞的主要能量来源，脑、’肾等许多组织器官亦主要靠脂肪酸氧化供能。卡尼汀还能增加NADH细胞色素C复原酶、细胞色素氧化酶的活性、加速ATP的产生，参与某些药物的解毒作用。关于各种组织缺血低氧，左卡尼汀经过增加能量产生而进步组织器官的供能。左卡尼汀的其他功用有:中等长链脂肪酸的氧化作用;脂肪酸过氧化物酶的氧化作用;对分离的辅酶A和游离辅酶A二者比率的缓冲作用，从酮类物质、丙酮酸、氨基酸(包括支链氨基酸)中产生能量，去除过高辅酶A的毒性，调节血中氨浓度。当缺乏卡尼汀时，临床上可呈现肌张力减退、肌溶解、肌痉挛、胰岛素抵御、心律失常等。 、临床实验 2.1心血管疾病?? 人类心肌细胞所需能量60%~80%来自于脂肪代谢。因此，补充左卡尼汀可促进心肌细胞内脂肪酸的氧化合成，为心脏提供更充足的能量，具有心肌维护作用。左卡尼汀还具有直接正性肌力、扩张冠脉、改善血活动力学等作用，能够改善心功用，减少心绞痛发作，降低急性心肌梗死患者病死率，增强缺血一再灌注心肌中糖的有氧氧化，促进再灌注心肌恢复从脂肪酸氧化获取能量，降低自在基含量，减轻再灌注损伤。 2.1.1心绞痛 将92例不稳定性心绞痛患者随机分为两组，治疗组48例，对照组44例。两组常规应用硝酸酷类、日受体阻滞剂、肠溶阿司匹林、钙拮抗剂、低分子肝素等。治疗组则在此根底上加用LC3g/d，静滴，疗程15d;疗程结束后比拟加拿大心血管学会(CCS)心绞痛分级改善水平、症状改善水平、心电图缺血改善水平。结果显现，治疗组CCS心绞痛分级改善.病症改善显效率高于对照组.心电图中NST和艺ST较治疗前及对照组明显改善。有学者选择稳定型心绞痛病例共60例，经抽签法随机分为两组，每组各30例。两组均予以口服硝酸异山梨酷20mg，每天2次，共20周，试验组加口服左卡尼汀(商品名雷卡)1.0g，每天3次，共20周。必要时均酌情含化硝酸甘油。治疗前后记载每周心绞痛发作次数及硝酸甘油用量。结果显现，实验组较对照组每周心绞痛发作次数、硝酸甘油用量明显减少，差别有统计学意义(P0.05);运动持续时间、运动至呈现ST段压低1mm所需时间、运动至呈现心绞痛所需时间明显延长，差别有高度统计学意义(P0.01)，左卡尼汀增加心肌细胞对缺血、低氧的耐受性，并不影响冠状动脉血流，也无硝酸酷的