右心室在急性肺水肿发病机制中的重要作用-医学课件.ppt

* Starling假说的再回顾 1896年Starling 描述了跨毛细血管膜的液体流动和静水压、胶体渗透压之间的关系（图2） Starling 方程式阐明了净滤过量与静水压和胶体渗透压的净差值是成比例的。 * Starling假说的再回顾 Jv 代表单位时间跨单位面积肺泡毛细血管膜的净流量（或者流量） Kf 即滤过系数，测量单位时间内跨肺泡膜的液体量（溶剂或者水）Kf 是毛细血管表面面积Ac与毛细血管液体有效通透系数Lp的乘积。Kf的值代表毛细血管的水通透性。 σπ胶体渗透压的反滤过系数，代表肺泡毛细血管膜对跨膜蛋白质的阻止能力，可测量肺泡毛细血管膜对跨膜蛋白质（溶质）的阻止。 Pc= 肺毛细血管静水压，Pi =毛细血管周围间质静水压; Πc = 肺毛细血管内的血浆胶体渗透压， Πi = 肺间质胶体渗透压。 总的驱动压是流体静水压和胶体渗透压（受反滤过系数调节）的综合效应。 * * 肺微循环的解剖和生理学 人类肺的滤过系数据估计是10 ml/min/cmH2O，低于其他大多数器官的滤过系数。 毛细血管静水压Pc通常在小动脉内约等于13 mmHg，静脉末端约等于6 mmHg。 毛细血管周围间质静水压Pi大约是 -2 mmHg。 净流体静水压△P是毛细血管和毛细血管周围间质静水压的差值，且上肺和下肺的△P是不同的，因为高度差和重力的影响。 肺尖和肺底的高度差大约是25厘米，因此站立时肺尖和肺底的压力差为25 cmH2O(18mmHg)。 标准肺动脉压是25/8 mmHg，足以保证站立位时肺最高部位的灌注。 * 肺微循环的解剖和生理学 血浆胶体渗透压是由溶质的胶质成分产生的胶体渗透压，是一种内向的压力。 肺间质的胶体渗透压是高的，因为蛋白质（主要是白蛋白）由毛细血管膜的薄壁渗漏至肺间质。 肺毛细血管的反滤过系数约等于0.5（σπ）。 正常情况下，沿着毛细血管全段流体静水压都是大于相反方向的胶体渗透压，因此毛细血管是持续渗漏的。 体重70公斤的成人肺毛细血管渗漏出去的净液体量据估计是0.3 ml/min。 * 肺微循环的解剖和生理学 健康人，毛细血管内静水压大约为10 mmHg。 净流体静水压（外向的）正常值大约为12 mmHg，净胶体渗透压（内向的）正常值大约为6 mmHg。肺毛细血管胶体渗透压大约为25 mmHg，而肺间质胶体渗透压大约为19 mmHg。 淋巴循环将液体重新带至循环系统，一旦淋巴循环液体量超过肺间隙组织的饱和能力，就会发展至肺泡水肿。 左心衰时毛细血管静水压增加，导致了更高的静水压梯度差驱使液体流至肺间质。 * 肺水肿的病理生理学 发生肺水肿时，多余的水首先进入间质再进入肺泡。这是由于Starling机制失衡所致。 最常见的三个原因是： 毛细血管静水压升高时，更多的液体从循环进入组织间隙 迅速排出胸腔积液、气胸或急性上气道梗阻会导致组织间隙静水压降低（毛细血管与组织间隙压力差增大），从而导致流量的增加 单纯静水力学因素导致的肺水肿是没有炎症细胞的漏出液。 * 拮抗肺水肿的生理机制 淋巴回流增加：液体的滤过增加导致组织间隙静水压和淋巴回流增加来移除液体。但是静脉压的增高也会限制淋巴液回流。 组织间隙胶体渗透压降低：增加的淋巴回流带走组织间隙的白蛋白，从而降低组织胶体渗透压。 间质的高顺应性可以使大量的液体（300-400ml）留滞在组织间隙而不引起间质压力的增高。 * 肺水肿的生理机制 出现肺泡水肿前毛细血管静水压必须增加3倍（相当于肺毛细血管楔压25-30mmHg）。 毛细血管膜因炎症损伤时，保护机制很大程度上是无效的。 继发的毛细血管损伤常与高血流动力学压力有关。 高压可以直接导致损伤，增加的剪切力损伤血管内皮。 肺毛细血管损伤导致溶质和蛋白的漏出，由此产生的水肿液为渗出液。 当血液中白蛋白水平较低，例如肾病综合征或肝脏疾病时，较低的毛细血管胶体渗透压导致进入间质的水增加，水肿液是漏出液。 * 毛细血管静水压增加机制 在心源性肺水肿中，毛细血管静水压增高通常被认为是一种左心房压力增高的结果（ Frank-Starling 机制） 。 Frank-Starling 机制的主要功能是处理左心室和右心室每搏量之间的微小的每搏变异。在衰竭的左心室，这种关系保持不变，这意味着要维持任何给定的心搏量，就需要较高的左心室充盈压力。 通常认为左室舒张末期压力决定了控制肺静脉压力的左心房压力，最终其决定了肺毛细血管压力。这种“反向衰竭”假说最初于1832由James Hope提出，他认为当心室不能排出血液时，流入心室血流的心房和静脉系统将出现血液瘀滞和压力增加。 * 毛细血管静水压增加机制 “反向衰竭”假设不能解释全部。为了增加充盈压就必须增加左心系统能量——这是能量守恒定律的直接结果。右室是能量的潜在来源。