2014年心衰指南解读课件.ppt

，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。 ? ???????（4）低氧血症和 * * ASCED-HF研究 大样本，多中心研究 共计入选7000多例急性心衰住院患者 奈西利肽的用法：最初给予一个负荷量，24小时持续静脉滴注，共7天。同时接受常规治疗。 ASCEND-HF试验：结果 主要复合终点30天死亡和再住院率两组无显著差异（10.1%：9.4%），全因死亡率亦无显著差异 奈西利肽使气短症状减轻，但无明显统计学差异 奈西利肽应用未见肾功能恶化，但低血压较对照组增多 奈西利肽在急性心衰中应用安全，但不改善预后 BNP的药理作用 BNP ? 后负荷 ? 利尿 ? 醛固酮 ? PCWP ? 利钠 ? 前负荷 ? 呼吸困难 ? 内皮素 新活素迅速改善症状的机制 BNP 水平升高仅仅是心衰的一个反应， 也是肾素－血管紧张素以及交感神经系统的激活的反映 新活素对神经内分泌系统的抑制作用： （1） 降低交感神经系统兴奋性； （2） 抑制RAAS 的过度激活； 利尿作用 能够提高肾脏的滤过率,利钠排尿，对K+及Cr无影响 (1) 能扩张肾脏入球小动脉，收缩出球小动脉，流体静力学压力增加； (2) 肾小球、近端小管、髓袢升支粗段、集合管而增加尿量和减少水、Na＋的重吸收而起到利尿作用; 利尿剂分别作用于髓袢升支粗段与远曲小管和集合管，均会有导致电解质的紊乱的可能。 均衡扩张血管(动脉和静脉血管) BNP与A受体结合后激活鸟苷酸环化酶GC，引起cGMP浓度的升高，而体内A受体的数量有限，因此，BNP的扩管作用更加均衡，不易出现过度的扩管作用而产生的副作用。 硝酸酯类在平滑肌细胞能与硝酸酯受体结合，并被硝酸酯受体的巯基还原成NO或-SNO（亚硝巯基），NO激活鸟苷酸环化酶，引起cGMP升高，产生扩血管效应。）其耐受性的发生可能与“硝酸酯受体”中的巯基被耗竭有关 新活素抗心脏重塑的作用 直接作用心肌细胞，延缓心肌细胞的肥厚增生和间质的纤维化，改善心脏的微环境稳态； 多环节抑制神经内分泌过度激活。 早期、及时、适量应用 新活素在疾病发作时早期、及时、适量使用。如果在其他药物治疗效果不好时，用新活素也会有好的效果，但错过了治疗的最佳时机，如果尽早使用效果会更好。 克服误区, 不要最后应用 急性心衰的药物治疗 ACEI： 该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。 急性期、病情尚未稳定不宜应用 （ Ⅱb类，C级）。 AMI后的心衰可试用（ Ⅱa类，C级），须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。 在急性期病情稳定48小时后逐渐加量 （ Ⅰ类，A级），疗程至少6周，不能耐受ACEI者可应用ARB。 正在研究的药物 松弛素(Relaxin)最早发现产生于卵巢、子宫和胎盘的激素，在妊娠期它可松弛耻骨联合等骨盆关节，松弛子宫颈，使分娩更容易。 目前已明确，松弛素还可有心血管和神经激素样作用。如增加心脏输出量，降低血管阻力、肺毛压甚至降低NT-proBNP水平。更为重要的是，松弛素可由心脏产生并通过局部受体发挥心脏保护和细胞外基质调节作用。可改善了多种动物模型的心脏纤维化 正在研究的药物 重组人松弛素-2（serelaxin）是一种血管活性肽，可缓解急性心衰患者呼吸困难，降低心衰恶化病死率，耐受性和安全性良好，对HF-REF或HF-PEF效果相仿。 急性心衰的药物治疗 正性肌力药物： 应用指征和作用机制：此类药物适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压（≤85mmHg）或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血流供应。 急性心衰的药物治疗 多巴胺（Ⅱa类，C?级）：小剂量有选择性扩张肾动脉、利尿作用；大剂量有正性肌力和血管收缩作用。 多巴酚丁胺（Ⅱa类，C?级）：短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状；连续静脉应用增加死亡风险。 磷酸二酯酶抑制剂（Ⅱb类，C?级）：常见不良反应有低血压和心律失常。有增加死亡率的风险。 左西孟旦（Ⅱa类，B?级）：是一种钙增敏剂。正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可改善急性心衰患者临床症状、改善预后作用不劣于多巴酚丁胺，可显著降低BNP水平 。 左西孟旦是钙离子增敏剂类药物中近年研究最为深入的一个代表药物，其作用机制有以下三点： （1）钙离子增敏作用（为主） （2）磷酸二酯酶抑制作用 （3）血管扩张作用 – 钾通道开放 　特点:增加心肌收缩力,不增加心肌耗氧,能够改善心肌的舒张功