低血糖症临床诊治.pptVIP

临床表现 起病隐匿，缓慢进展，反复发作性低血糖症，Whipple三联症 多见于清晨早餐前，少数见于午饭、晚饭前 诱因：饥饿、饮酒、劳累、精神刺激、月经、发热等 频率：偶发（每年一次）-频发（一日数次） 时间：数分钟-数日 肥胖、反应慢、智力下降 特殊临床表现 意识障碍、抽搐、精神异常 癌肿患者：消瘦、肝肿大、腹部包块、腹痛、腹泻 约4%的胰岛素瘤与其他内分泌腺瘤同时存在，与甲状旁腺瘤和垂体瘤组成MENⅠ型 也可以伴有肾上腺皮质腺瘤或增生、甲状腺腺瘤 分泌其他激素：胰高糖素、胃泌素、胰多肽、生长抑素等 病 理 约90%为良性腺瘤，83%为单个腺瘤，少数为B细胞增生和癌 肿瘤直径：87% 0.5-5cm，65%1.5cm 可分布在胰头、胰体和胰尾 异位极少数，位于十二指肠、肝门及胰腺附近 定性诊断 典型的或不典型的临床表现 低血糖时胰岛素分泌不被抑制：血糖2.5 mmol/L，胰岛素 10μU/ml 排除促胰岛素分泌药物及外源性胰岛素使用 胰岛素释放指数多数1 胰岛素自身抗体阴性 定位诊断 腹部B超 CT检查 选择性动脉造影 血管造影结合CT检查 术中胰腺超声 治 疗 一般治疗：及时、多次进食、补充葡萄糖液 尽早手术 药物治疗 二氮嗪，100～200mg/次，1～2次/d，口服 生长抑素；糖皮质激素、CCB、链脲佐菌素 小 结 低血糖症病因和临床分类 低血糖症的诊断 低血糖症预防与治疗 胰岛素瘤 谢 谢 低血糖症 血糖调节 病因和临床分类 病理生理 临床表现 诊断与鉴别诊断 预防与治疗 病因和临床分类 空腹（吸收后）低血糖 餐后（反应性）低血糖 空腹低血糖 内源性胰岛素分泌过多 胰岛B细胞疾病：胰岛素瘤、胰岛增生 胰岛素分泌过多：磺脲类药物、其他药物 自身免疫性：胰岛素抗体 异位胰岛素分泌 药物：胰岛素、磺脲类药、饮酒 等 重症疾病：肝、肾衰竭、脓毒血症、营养不良症 升糖激素缺乏：胰高糖素、皮质醇、肾上腺素 等 胰外肿瘤 餐后低血糖 糖类代谢酶的先天性缺乏：遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症 特发性反应性低血糖症 滋养性低血糖症（包括倾倒综合征） 肠外营养治疗 功能性低血糖 2型DM早期 低血糖症 血糖调节 病因和临床分类 病理生理 临床表现 诊断与鉴别诊断 预防与治疗 病理生理 血糖下降至2.8-3.0 mmol/l，胰岛素分泌受抑制，升糖激素分泌增加，交感神经兴奋症状 血糖下降至2.5 mmol/l，大脑皮层受抑制，继而波及皮层下中枢包括基底节、下丘脑及自助神经中枢，最后累及延髓 低血糖症 血糖调节 病因和临床分类 病理生理 临床表现 诊断与鉴别诊断 预防与治疗 临床表现 交感神经过度兴奋表现 脑功能障碍表现 交感神经过度兴奋表现 出汗、心悸、饥饿、脸色苍白、心率加快、四周冰凉、血压升高等 脑功能障碍表现 I期(大脑皮质损害)：定向力下降，吐词不清，嗜睡 Ⅱ期(脑皮质下-间脑损害)：感觉分辨力丧失，对刺激无反应，但有自主性运动行为，心率快，瞳孔扩大 Ⅲ期(中脑损害)：张力性肌强直，眼非同向偏斜，跖反射异常 Ⅳ期(神经元损害)：转动头部可诱发四肢的伸肌痉挛 Ⅴ期(生命中枢损害)：昏迷、呼吸弱、心动过缓，无对光反射，体温下降，眼球固定，瞳孔缩小 低血糖临床表现严重程度取决于 低血糖程度 发生速度及持续时间 个体差异对低血糖的反应 发病频率 年龄 低血糖反应 糖尿病患者由于血糖快速下降，即使血糖大于2.8，也可以出现明显的交感神经兴奋症状 未察觉的低血糖症 往往是中枢神经系统未能识别血糖下降的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状 常见于以往发生过低血糖的患者（尤其是强化治疗的1型DM患者）、严重的自主神经病变的患者、夜间低血糖、Somogyi现象、妊娠妇女 低血糖的分级 轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解 中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正 重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡 低血糖症 血糖调节 病因和临床分类 病理生理 临床表现 诊断与鉴别诊断 预防与治疗 低血糖的诊断程序－－三步曲 确定有无低血糖症 明确低血糖症的类型 确定低血糖症的病因 低血糖症的诊断 根据Whipple三联征可确定 低血糖症状和体征 血浆葡萄糖浓度低 供糖后症状迅速缓解 如果有低血糖的临床表现，而测得的血糖不低，应多次检测有无空腹或餐后低血糖，必要时采用48—72h禁食试验 其他试验室检查 空腹血浆胰岛素和血糖测定 当空腹血糖低于2.8mmol/L，血浆胰岛素应降至10μU/ml以下 胰岛素释放指数 为血浆胰岛素(mU/L)与同一标本测定的血糖值(mg/