压力性损伤的护理进展-医学课件.ppt

* 3 期压力性损伤 皮肤全层缺损，溃疡面可呈现皮下脂肪组织和肉芽组织伤口边缘卷边（上皮内卷）现象； 可能存在腐肉和（或）焦痂； 深度按解剖位置而异： 潜行和窦道也可能存在；但不暴露筋膜、肌肉、肌腱、韧带、软骨和骨。 如果腐肉或坏死组织掩盖了组织缺损的程度，即出现不明确分期的压力性损伤 * * 4 期压力性损伤 全层皮肤和组织的损失，溃疡面暴露筋膜、肌 肉、肌腱、韧带、软骨或骨溃疡。 伤口床可见腐肉或焦痂。上皮内卷，潜行，窦道经常可见。 深度按解剖位置而异。 如果腐肉或坏死组织掩盖了组织缺损的程度，即出现不明确分期的压力性损伤 * * 不明确分期的压力性损伤 全层组织被掩盖和组织缺损。 全层皮肤和组织缺损，其表面的腐肉或焦痂掩盖了组织损伤的程度，一旦腐肉和坏死组织去除后，才能判断损伤是3期还是4期。 缺血肢端或足跟的稳定型焦痂（表现为：干燥，紧密粘附，完整无红斑和波动感）不应去除。 * * 深部组织压力性损伤 皮肤局部出现持久性非苍白性发红、褐红色或紫色，或表皮分离后出现暗红色伤口床或充血性水疱，颜色发生改变前往往会有疼痛和温度变化。 在骨隆突处强烈的压力和（或）持续的压力和剪切力会致使该损伤的出现。 * 深部组织损伤 * 三 压疮发生的原因及发生机制 主要原因 促发因素 * 压疮发生的主要原因 摩擦力 剪切力 压疮 压力 * 压疮的三力作用 损伤深层的组织 垂直 压力 剪切力 摩擦力 损伤皮肤表皮 造成皮肤缺血性损害 压力、剪切力和摩擦力 * 压力引起压疮的机制 正常的毛细血管内压力为12~30mmHg。 当局部压力16mmHg，即可阻断毛细血管对组织的 灌流。 当局部压力30~35mmHg，持续2~4h,即可引起压疮 * 剪切力引起压疮的机制 剪切力：是施加于相邻物体的表面，引起相反方向的进行性平行滑动的力量。剪切力作用于深层，引起组织的相对位移，能切断较大区域的小血液供应，导致组织氧张力下降，因此它比垂直方面的压力更具危害。 骨 头 肌 肉 脂 肪 皮 肤 * 摩擦力引起压疮的机制 摩擦力：是一个物体在另一个物体表面上运动或有作相对运动趋势时，在两个接触面上就会产生阻碍物体运动的力。 * 促发因素 1、理化因素刺激性 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 2、全身营养不良 　　　　　　　　　　　　　　　　　　 3、年龄 4、心理 * 四 压疮的预防 措 施 护理目标 评 估 1. 易患人群的评估 2. 易患部位的评估 3. 危险因素的评估量表 患者无压疮发生或者将压疮发生率降到最低 护士，患者及家属获得预防压疮的知识和措施 * 预防 评估压力性损伤的预防应从评估开始 评估受力学因素影响的高危人群。 除评估三大力学因素外，还应评估病人使用的医疗器械、床单和病员服的材质、型号、大小，尽量选用大小合适，对皮肤刺激性小的医疗器械及床单和病员服。 * 加强管理 国外研究表明护士对压力性损伤的认识尚有不足。压力性损伤患病率的增加与护士对其危险因素的认识不足、防护措施不到位有关. 基于护士教育和病人护理的全面、积极、协作的压疮预防计划，是一个减少压力性损伤的有效方法. * “集束化护理”的干预理念 集束化护理是指当患者在难以避免的风险下进行治疗时，由医护人员提供的一系列安全有效的护理干预集合。 “集束化护理”的干预理念即将数个核心、有效的干预措施结合在一起对患者进行干预，不仅体现了干预措施的针对性、综合性，对措施的科学性也提出了要求。 * 核心干预措施 皮肤润滑 全身皮肤评估 浮动床的使用 压力再分配装置的早期运用 体位变换等。 Anderson 等结合 NPUAP 指南提供的预防压疮的证据集束化，运用确保最佳证据成功实践的模式，制定出了基于循证的 ICU患者难免性压疮发生高危风险因素的措施 * “集束化护理”的干预理念 建立网络及流程改进 重视风险评估与危险因素识别， 缓解与重分布压力，国内压疮预防指南推荐医疗器械接触局部使用泡沫敷料来消除局部压力、保护皮肤。一旦发现皮肤红肿或受损，前期需进行局部消毒、清创、生理盐水冲洗、清洁创面，使用银离子抗菌材料喷洒。 加强患者陪护教育，即在护理中告知患者陪护器械相关性压疮发生率高，在这方面陪护需引起足够重视，引导患者积极配合工作，消除消极心理。 加强健康教育，提醒患者管道固定时间过长容易引起压疮，告诉患者容易发生的器械相关性。 * 美国某医院围绕病人制订了8项辐射轮轴式的综合措施应用于临床实践 常规及压疮危险性评估。 严格的皮肤保护。 去除外因如压力、摩擦力、剪切力及潮湿。 皮肤营养和水分的评估及干预。 使用恰当