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SLEEP2012：抑郁与肥胖是白天嗜睡的罪魁祸首 在?SLEEP2012?大会上公布的三项研究结论显示肥胖及抑郁症可能是造成我们在清醒时过度疲乏嗜睡的罪魁祸首。 宾夕法尼亚州立大学的研究者检测了一个纳入?1741?人的随机民众样本，肯定了肥胖及情绪应激是目前广泛“流行”并困扰这个国家的“嗜睡疲乏”的主要原因。 在宾夕法尼亚州立大学的队列研究中，对有白天嗜睡症状（EDS）的?222?名成人的随访时间长达?7?年。体重增加是这些存在?EDS?症状人群最强的预测因素。 宾夕法尼亚大学的第三项研究纳入了一组包括?103?名研究志愿者的样本，结果再一次肯定了抑郁症和肥胖是嗜睡（EDS）最佳的预测。 理想的失眠药物选择 保证入睡 保持正常的睡眠结构 无残余效应 不影响记忆功能 无呼吸抑制作用 不与酒精和其他药物起相互作用 无依赖现象 无戒断反应 美时玉治疗失眠阻断5-HT2A 、阻断H1 阻断5-HT2A 不但改善睡眠连续性，也增加SWS 在所有镇静性Ads中，曲唑酮（美时玉? ）对5-HT2A能力最强。这可显著增加SWS、缩短SL、促进睡眠连续性、不抑制REMS（这与普通Ads相反） 对H1的拮抗作用诱导强镇静，治疗头几天即可改善睡眠 曲唑酮（美时玉? ）治疗期间主要阻断5-HT2A，对H1作用适中，因此不会产生宿醉及肥胖的副作用 抑郁患者伴发嗜睡 双相障碍的睡眠问题不仅仅是失眠 还需留心嗜睡 OSA伴发嗜睡 阻塞性睡眠呼吸暂停（Obstructive sleep apnea OSA）指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。 是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态，属睡眠中呼吸调节紊乱。 OSA伴发嗜睡 发病率 OSAS在人群中的患病率较高，约为2％～4％，男女发病比率为6.3：1左右，常见于40～70岁的肥胖者，65岁以上患病率可达20％～40％。 临床表现： 白天：嗜睡、头晕、乏力、记忆力下降、精神行为异常、头痛、个性变化及性功能异常。 夜间：打鼾、呼吸暂停、憋醒、多汗、夜尿、睡眠行为异常。 嗜睡治疗的总体治疗目标为： 行为心理疗法 规律性日间小睡 睡眠卫生 社会支持 心理支持 药物治疗 精神振奋剂治疗日间嗜睡 抗抑郁剂改善猝倒症状 镇静催眠药治疗夜间睡眠障碍 精神振奋剂治疗日间嗜睡 治疗日间嗜睡首选药物是莫达非尼 苯丙胺类精神振奋剂： 哌甲酯、 安非他明 非苯丙胺类精神振奋剂：马吲哚、司来吉兰、咖啡因 难治性嗜睡患者可在莫达非尼200～300 mg／d的基础上加用5～10mg快速起效的哌甲酯，亦可在莫达非尼使用的基础上加用马吲哚 抗猝倒药物 TCAs：对睡眠瘫痪和入睡幻觉均有效。氯米帕明、去甲阿米替林、丙咪嗪。 SSRIs：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林和西酞普兰 SNRIs：SNRIs主要包括：文拉法辛、去甲基文拉法辛和度洛西汀(duloxetine) r-1羟丁酸钠 无论主观评估(ESS)或客观评估(MSLT或MWT)，GHB治疗嗜睡的单药疗效优于单用400 mg的莫达非尼。 由于其生物半衰期为30min，药效可持续2～4 h，通常需要夜间多次服药。成年人每晚需要量为6～9 g，起始剂量通常为4.5g，分2次在睡前和半夜服用(每次2.25g)，此后每3—7天增加1.5 g，直至每晚总量6—9 g。 谢谢观赏 2013 年 11 月 28 日在线发表在《胸腔》（Thorax）IF8.12 杂志上 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是呼吸暂停 - 低通气指数（AHI）5，多达五分之一的成人受此影响。它与日间过度嗜睡，以及认知功能和生活质量下降有关。重度睡眠呼吸暂停与死亡率和心血管疾病增加密切相关，但是，轻度 OSA 患者的预后很不明确，可能与非 OSA 患者没有区别。 约有 28% 的轻至中度睡眠呼吸暂停（AHI 为 5-29）患者会出现日间过度嗜睡（Epworth 睡眠量表（ESS）10）。然而，日间嗜睡和睡眠呼吸暂停是很常见的，因此，有些人可能因肥胖和抑郁的原因，或者偶然性而承受着这两种痛苦。持续气道正压通气（CPAP）被认为是治疗重度 OSA 的‘金标准’。然而，CPAP 对轻至中度的 OSA 患者的日间过度嗜睡的疗效很有限，治疗后显示 ESS 降低 1-2 点，达到 ESS 10 的标准的患者人数也很有限，为 19%。此外，CPAP 的依从性也是有问题的，46-83% 的患者未能坚持治疗。  * 为了评估白天过度嗜睡（EDS）是否与冠状动脉心脏疾病（CHD）和中风事件有关，来自巴黎心血管病研究中心的Martin Blachier等人进行了研究。研究结果近期出版