创伤性凝血病 3-医学课件.ppt

PUZZLES – Your Text Here 焦 点 目 标 致命性“三联征” 和创伤性凝血病的早期存在 控制由凝血病引起的失血，包括：晶体液限量 、多用血制品、纠正酸中毒、防止低体温 损伤控制性复苏 ( DCR) 控制和减少出血是关键 损伤控制性复苏具体措施 输注液体或血液制品加温 注意体温监测 宜使用氯离子浓度接近生理水平的乳酸林格液 避免使用高氯性的生理盐水，防止氯性酸中毒 损伤控制性复苏具体措施 选择液体复苏 碳酸氢钠可以降低Ca2+的浓度，不利于凝血以及心脏的收缩 处理酸中毒 输入碳酸氢钠后可以生产出Co2，增加呼吸负荷 损伤控制性复苏具体措施 * happy * happy * happy * happy * happy * happy * happy * happy 创伤性凝血病 (Coagulopthy of Trauma) 亦称为“非外科性出血”或“微血管出血” 是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝 血功能障碍为主要表现的临床病症 是一种多元性的凝血障碍性疾病 约30%的严重创伤者于创伤后数小时至48小时内死于失血性休克 约50%的严重创伤病人在现场或转运途中如颅脑损伤或大血管挫伤 约20%的严重创伤 者于创伤后死于严 重感染及并发症 严重创伤病人死亡的三个阶段 死亡三角 低体温 酸中毒 凝血功能紊乱 死亡 严重创伤的致死“三联症” 酸中毒 血小板凝血 因子缺失 创伤性凝血病已知的发病机制 创伤性出血 大量输液 低体温 稀释性凝血病 功能性凝血病 消耗性凝血病 持续处于 凝血状态 活性降低 血小板凝血因子 功能酶活性降低 出血加上 纤溶抑制 血小板和凝血 因子严重消耗 低凝状态 获得性凝血病 发病机制 休克 血液稀释 酸中毒 低体温 炎症反应 组织损伤 血小板、凝血 因子功能提高 酶活性降低 功能性 凝血病 创伤性凝血功能障碍的发病机制 T33℃ 抑制活化凝血因子的酶活性，表现为凝血因子明显缺乏状态的凝血病 T35℃ T=37℃ 测定的PT和APTT 不能反应低体温时生理凝血时间延长，处理时以复温为主 低体温下应用凝血因子是无效的 低体温亦会影响血小板功能，血小板活化受抑制 是创伤后凝血功 能异常及术中不可控制出血的关键因素 有关低温型凝血病 获得性 凝血病 创伤性凝血病分类 功能性凝血病 稀释性凝血病 消耗性凝血病 * Text - Making Points 特点 表现 自发性 多发性 皮肤黏膜伤口出血 穿刺点出血或瘀斑 内脏出血 颅内出血 出血倾向 创伤性凝血病的临床表现 有关酸中毒性凝血病 创伤 大出血 持续性低灌注 细胞能量代谢降低 有 氧 无氧代谢 代谢性酸中毒 大量输液 红细胞代谢产物 酸中毒性 凝血病 血小板 、凝血因子功能受损，酶活性↓ 酸碱缓冲系统失衡 乳酸负荷加重 乳酸堆积 大量输血（massive transfusion）与凝血病 MT的定义：指24H内输注浓缩红细胞（PRBC）≧10U或输 血超过病人的总血容量 血液丢失超过全血的1/2或3/4 仍旧是失血性休克病人在尚未明确止血前的主要 救治手段 大量输血（massive transfusion）与凝血病 大量输血（massive transfusion）与凝血病 快速输注RBC和晶体液以维持机体 有效循环血容量和组织供氧，但没有补 充凝血因子，可由于血液稀释和凝血因 子消耗导致稀释性凝血病的发生，导致 出血加重 过去对MT的要求 大量输血（massive transfusion）与凝血病 严重创伤 动性出活血 酸中毒 进一步导致“出血的恶性循环” 医源性因素 休克 低体温 凝血系统激活 凝血因子缺乏 凝血病 组织损伤 大量输血 原有疾病 凝血酶原时间 （prothrombin time，PT） 创伤性凝血病的临床监测 1、正常参考值：12-16S 2、临床应用：检查外源性凝血因子的一种 过筛试验 1、正常参考值：0.8-1.52、既报告被检标本的凝血酶原时间，同时还 要报告正常对照组和国际性标准值即INR