常见的3细菌感染与免疫.ppt

Infection and Immunity of Bacteria 显性感染 全身感染： 毒血症:外毒素进入血流 内毒素血症：内毒素进入血流 菌血症：细菌进入血流未繁殖 败血症：细菌进入血流并繁殖 脓毒血症：化脓菌引起的败血症，并在其它组织产生病灶 黏附素：是细菌表面一类与黏附相关的蛋白，有菌毛黏附素和非菌毛黏附素。 黏附素与宿主细胞膜的黏附素受体结合， 然后定植在细胞上。 荚膜：抗吞噬和抗杀菌物质的作用。 侵袭性物质： 侵袭素：能使细菌侵入邻近上皮细胞、由侵 袭基因编码的一种蛋白质。 侵袭性酶：利于细菌扩散、抗吞噬的胞外酶 生物被膜：由细菌及其分泌的胞外多聚物组成 的膜状的细菌群体，更适应环境的一种生 存方式。 外毒素 外毒素特性： 外毒素分类： 内毒素 内毒素 内毒素与外毒素的比较 细菌侵入部位 屏障结构 皮肤粘膜屏障 物理屏障作用－完整性，肠蠕动，纤毛摆动 化学屏障作用－分泌液的杀菌物质 生物屏障作用－正常菌群 血脑屏障 由软脑膜、毛细血管壁、壁外星形胶质细胞形成的胶质膜组成。5Y发育不完善。 胎盘屏障 由基蜕膜和绒毛膜滋养层细胞组成。妊娠3月发育不完善。 吞噬细胞 中性粒细胞；MO/Mφ（大吞噬细胞） The two Phagocytes Neutrophils 特点：小吞噬细胞；血循环中存在6~8h；每天产生1×1011个；未被招募，2～3天凋亡。 作用：吞噬，杀伤和消化细菌。 The two PhagocytesMacrophages MPS： 柯否氏细胞 肺泡细胞 MO Mφ 破骨细胞 腹腔巨噬细胞 等等 吞噬和杀菌过程： 趋化 接触 吞入 杀伤消化 诱导IR a. 趋化：吞噬细胞粘附到血管内皮细胞，游走迁移到炎症部位。 氧依赖系统：氧化酶系统respiratory burst－ ROI，RNI 氧非依赖系统：产生溶菌酶,蛋白水解酶、CK等 完全吞噬 不完全吞噬 组织损伤 体液因素 防御素（defensin）：是一组耐蛋白酶的多 肽，具有广谱的非Ag特异性的杀伤作用。 种类：人体内有α-防御素, β-防御素，分别由Neu,上皮细胞产生。 作用：杀伤某些细菌、真菌和有包膜V。 机制：与病原体带负电的成分结合，致膜通透性改变；刺激细菌产生自溶酶；诱导CK产生，致炎和趋化作用；阻止包膜V复制。 补体：旁路途径，MBL途径 早期抗感染作用： 趋化作用－C3a,C5a,C567 调理作用-C3b 粘附作用-C3b,C4b 炎症作用-C2a,C3a,C4a,C5a 溶菌、溶细胞作用-C56789 CK：引起炎症反应,趋化作用,激活免疫细胞,抑制V复制,细胞毒等作用。 溶菌酶 存在于体液及吞噬细胞溶酶体中，抗G+菌 其他 如PG, NO，乙型溶素等。 特异性抗菌免疫 一、抗胞外细菌感染的免疫：以体液免疫为主 1. 吞噬细胞的吞噬作用 2. 调理作用 3. 激活补体溶菌作用 4. 中和细菌外毒素 5. 阻止细菌黏附(SIgA) 6. 细胞免疫：Th2分泌CK 二、抗胞内细菌感染的免疫 1. 吞噬细胞的吞噬作用,NK杀伤作用 2. 特异性细胞免疫 3. 局部黏附免疫 所有内毒素都有相似作用： 发热反应－－外源性致热源 白细胞反应 内毒素血症与DIC 内毒素休克 TNF-α，IL-1，IL-6起重要作用 弱，能刺激机体形成抗体， 但无中和作用， 甲醛处理后不能形成类毒素 强，能刺激机体形成抗毒素， 经甲醛脱毒后能形成类毒素 抗原性 较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等 强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现 毒性 作用 好、160℃ 2-4小时破坏 差、60-80℃ 30min破坏 稳定性 脂多糖 蛋白质 化学 成分 细胞壁成分、细菌裂解后释出 活菌分泌或细菌崩解后释出 存在 部位 革兰阴性菌 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 来源 内毒素 外毒素 种类 细菌入侵的数量 与细菌的毒力成反比例 毒力越强，引起感染所需的菌量越小 毒力越弱，引起感染所需的菌量越大 各种细菌侵入机体