气滞血瘀证客观化的研究进展.doc

气滞血瘀证客观化的研究进展 　　中图分类号：R541.4R255文献标识码：A文章编号：1672-1349(2011)05-0608-02 　　气滞血瘀证作为一种常见的中医临床病症，其病证实质仍属当前中西医结合研究的热点与创新点。兹将当前对气滞血瘀证客观化研究的进展综述如下。 　　1血流动力学 　　对气滞血瘀证患者面部、舌尖或甲襞血流图、脉图、心血管功能的观测表明，其微循环红细胞聚集、管袢顶部淤血的发生率较高，且管袢横径低、排列紊乱、迂曲畸形［1］，血管张力和弹性下降［2-4］，外周血管动脉顺应性减低［5］；种种血液或血管异常导致外周阻力增大，血流缓慢，影响组织血流的灌流而致血瘀，且瘀血程度较重［6］，验证气滞血瘀与微循环障碍在一定程度上是对一个事物的不同描述［7］。采用动态心电图技术分析对比气滞血瘀证、气虚血瘀证心绞痛患者及健康人的心率变异性，认为冠心病心绞痛患者存在不同程度的自主神经功能紊乱［8,9］，气滞血瘀型以交感与迷走神经平衡失调为主［9］。 　　2血液流变学 　　冠心病血瘀证患者的纤溶系统功能明显低下，表现为血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的活性明显低于其他各证型，而纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)则相反［10］；且t-PA数值按照痰浊血瘀证、寒凝血瘀证、气虚血瘀证和气滞血瘀证的顺序升高，而PAI-1数值与t-PA相反［11］；这反映气滞血瘀证存在纤溶系统功能的异常，血液呈高凝状态。而气滞血瘀证患者CD62p、CD63、凝血酶敏感蛋白(TSP)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)明显升高［12,13］，前列腺素/血栓素A2(PGI2/TXA2)显著下降，均反映气滞血瘀证中发生了血小板活化［14］，血液处于高聚状态。气滞血瘀证模型大鼠血黏度增高、红细胞变形能力降低、易于聚集［15］，气滞血瘀证患者的红细胞聚集指数、低切速全血黏度升高显著，反映气滞血瘀证中血液处于高聚、高黏状态［14］。以上研究均体现了气滞血瘀证中血液流变性降低的特点。 　　3血管内皮细胞及神经内分泌功能 　　内皮细胞(EC)分泌黏附分子变化和冠心病血瘀证中医辨证分型有一定的相关性，冠心病稳定型心绞痛组血液中人血浆假性血管性血友病因子(vWF)、人血清细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)表达明显增高，且以气滞血瘀组最为明显，说明EC损伤激活是冠心病血瘀证病变的基础，尤其与气滞血瘀证密切相关，气滞可能与EC黏附分子表达增加有关［16］。且冠心病气滞血瘀证组患者的一氧化氮(NO)含量最高，且与其他血瘀证组和对照组差异明显，提示NO可作为血瘀证冠心病的病情变化及药物治疗的观察指标［13］。还有研究发现［17］，喉癌前病变气滞血瘀证与血管内皮生长因子(VEGF)的表达存在相关性，提示vEGF可考虑作为气滞血瘀证的微观指标。 　　冠心病心绞痛患者血浆中脑钠肽、肌钙蛋白浓度与中医证型相关［18］，表现为阳气虚衰心血瘀阻、痰阻心脉、阴寒凝滞气滞血瘀气虚血瘀心肾阴虚气阴两虚。而对白癜风不同中医证型患者血中神经肽Y(NPY)的检测表明，NPY在白癜风气滞血瘀证型表达水平高于肝肾阴虚证型，可能因情志因素刺激令皮肤含NPY神经纤维增多、大量NPY释放入血，且用理气活血化瘀法治疗该证型患者效显，治疗后NPY表达水平下调［19］。 　　4基因分析 　　基因技术研究为中医证候的微观研究提供了崭新的开拓领域。中医证候多样性及发生频率与特定基因多态性存在某种关联，此关联可能是证候形成与体质类型或先天禀赋差异的分子基础［20］。且不同基因组的表达以及不同的功能，有可能表现出不同的证候［21］。高血压病和2型糖尿病血瘀证患者中白细胞c-fos基因表达明显增强，提示c-fos基因可能参与血瘀证的形成演变；各证型对比以气滞血瘀型为著，反应气滞血瘀证标本俱实，故c-fos基因转录和翻译水平均明显增强，c-fos蛋白增加［22］。血瘀证发生时热休克蛋白70(HSP70)基因高表达，可能与HSP70发挥其对机体和细胞的保护作用有关；且以气滞血瘀型为最，表明其对机体的刺激程度和机体对疾病状态的应激反应均处于较高水平，导致HSP70水平的高表达［23］。ε4等位基因是冠心病发生的重要遗传易患因素，ε2等位基因则为保护因素［24］。而原发性高脂血症气滞血瘀证患者等位基因频率以ε3最高(73.3%)，其次为ε4(23.3%)，最少是ε2(7.4%)［25］。 　　5血脂及炎性标志物 　　血清脂蛋白谱(SLPG)反映血清脂蛋白整体动态平衡状态，研究表明SLPG与冠心病痰瘀型、气滞血瘀型、血瘀型、痰浊型、无夹证型5种证型辨证明显相关，其中痰瘀型SLPG异常比例最高，气滞血瘀型最低［26］。而气滞血瘀证冠心病患者与正常人及气虚血瘀证患者相比较，血载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)