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羊水栓塞住院医师规范化培训 南京医科大学第一附属医院麻醉科 丁正年 羊水栓塞 发病率：1/1.5万～。 目前尚未完全清楚其机制。 发生率有争议，没有敏感而特异的方法来确认羊水栓塞。 羊水栓塞调查分析 时机 --- 产时 70%。 --- 产后 11%。 --- 剖宫产胎儿取出后19%。 可发生于宫腔内倒转病人。 可发生在人工破膜后。 羊水栓塞发生时机 相关因素 大龄产妇。 胎盘异常。 手术分娩。 子痫。 羊水过多。 相关因素 宫颈撕裂。 子宫破裂等。 与产程和缩宫素无关。 男性胎儿有关。 41%的病人有过敏史。 羊水如何进入母体循环？ 有来源：（羊水），胎膜已经不完整。 有压力：（宫缩），促进羊水进入母体。 有路径：开放的子宫静脉窦（胎盘剥离）。 临产….具备上述三项条件，易于发生。 临床表现 非特异性症状：寒战、恶心、呕吐、躁动 突发低血压、心跳停止。 突发低氧血症、呼吸困难、紫绀、呼吸停止。 凝血功能障碍、DIC、严重出血。 抽搐、昏迷，存活下来的人可能留有后遗症。也可以直接进入抽搐、昏迷。 纤维支气管镜（例） 粘膜充血。 粘膜下瘀点。 支气管肺泡冲洗液显示胎毛。 --- 羊水栓塞 羊水性状 妊娠早期：无色透明液体。 妊娠足月：羊水略混浊，不透明。 羊水比重：l.007～1.025。 pH：中性或弱碱性，pH值为7.20。 羊水的作用 缓和外来冲击，避免胎儿受伤。 胎儿有一个活动的空间，方便胎儿肢体发育。 羊水减少妈妈对胎儿宫内活动时的不适。 …。 羊水的生成 妊娠早期：母体血清经胎膜的透析液。 妊娠中期：胎儿尿液。 妊娠晚期：胎肺分泌600～800ml/天。 羊膜、脐带、胎儿皮肤渗出液体少量。 羊水的吸收 胎膜吸收：约50％。 脐带吸收：40～50ml/h。 胎儿皮肤角化前可吸收羊水。 胎儿吞咽：500-700ml/24h。 羊水量 妊娠8周：5～10ml。 妊娠10周：约30ml。 妊娠20周：约400ml。 妊娠36～38周：高峰，1000-1500ml。 妊娠足月：约800ml。 羊水成份 内含98％～99％水分。 l％～2％无机盐及有机物。 悬浮物：胎儿产物。 含大量激素和酶。 少量白细胞、白蛋白、尿酸盐。 羊水成份（生物学） 表面活性物质 内皮素 白三烯 白介素-1和TNF-α 前列腺素类 花生四烯酸 促凝血酶原激酶 羊水成份（悬浮物） 胎毛、胎脂、胎垢 胎儿上皮 胎粪、胎儿肠粘蛋白 （胚胎）滋养层 引起肺血管机械性梗阻（作用较小） 兔羊水栓塞试验 18只怀孕24天家兔。 剖宫产取出羊水和胎盘。 实验液体：生理盐水（NS）、羊水（AF)、混有胎盘提取液的羊水（PAF)。 注射：经耳缘静脉注入血液循环。 兔羊水栓塞试验 试验液体注入前、注入5min后、45min后从兔右心室取血。 注入羊水后结果：ET、NO…。 ET 内源性长效血管收缩调节因子—强效收缩血管。 半衰期很短（5min），主要在肺、肾清除。 右心血片状物 其它相关研究 其它相关研究 兔 自体羊水注射 引起引起明显的羊水栓塞表现 5min 血小板计数明显下降 TEG凝血过程加速。 人体调查 AFE 9人 vs 正常对照 22人 AFE症状发生后14h血标本、12-24 h尿标本。 正常人入院、产时、产后相应标本。 AFE 6/9死亡，均DIC输血。7人没有肥大细胞脱颗粒的表现(组胺、类胰蛋白酶水平不高）。 血中补体系统浓度 可能的病理生理 羊水进入母体循环，异体抗原触发过敏反应。 肥大细胞脱颗粒…，组胺和类胰蛋白酶释放。同时补体系统被激活。 急性肺动脉高压 炎症因子释放---肺小动脉痉挛收缩 羊水机械阻塞 凝血系统激活 凝血机能障碍 羊水→入母体循环促使plt聚集、补体激活。 羊水中的组织因子Ⅲ →入母体循环→ 激活Ⅶ因子→激活X因子，启动凝血系统。 → →消耗性凝血功能障碍。 多表现为二个阶段 第一阶段：肺动脉痉挛，肺动脉高压，右心衰，低氧血症，继而心肌、肺毛细血管损害，左心衰、急性呼吸窘迫。 第二阶段：大出血、宫缩无力、DIC，也可以直接表现致命性出血不止。 监 测 循环：ECG、iBP、CVP、PA、TEE。 呼吸：CO2、SpO2、血气。 内环境：血气分析。 凝血功能：PT、APTT、TEG、纤维蛋白原、血小板计数..。 保持呼吸循环稳定 保证氧合（PaO260 mmHg) --- 面罩吸氧、气管插管 维持心排出量和血压 --- 快速输入晶体液、使用血管活性药物,收缩压90mmHg，尿量0.5ml/kg/h。 防治血容量不足 凝血机能障碍→失血→输入红细胞。 处理子宫出血：胎盘残留、宫颈口撕裂…。 宫缩无力：双侧子宫动脉栓塞、宫腔充填、子宫切除。 纠正凝血机能障碍 aPTT延