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Free template from 第三章 外科休克病人的护理 护理学院 外科护理学教研室 课时目标 掌握休克临床表现及典型症状、处理原则、护理措施； 掌握失血性、感染性休克病人临床分型、护理措施； 熟悉休克并因和分类、病理生理。 了解休克内脏继发性损害。 重点：休克临床表现及处理原则和护理措施。 难点：休克分期、出血量判断及如何合理补液。 第一节 概述 shock经典症状描述 意识障碍、皮肤苍白、湿冷、血压下降、脉压减少、脉搏细速、紫绀及尿少等。 二、休克的病理生理与临床联系 1、休克发展过程与临床联系： 根据血流动力学和微循环变化规律，休克的发展过程一般可分为３期。 休克早期 表现：在原发病症状和体征为主情况下，出现轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张，诉口渴，皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加快，呼吸频率增加，脉细速，血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉压缩小，尿量减少。（一旦血压降低往往已非早期） 休克中期 表现：患者烦躁， 意识不清，呼吸表浅，口渴明显，四肢温度降低，心音低钝，脉细数而弱，表浅血管塌陷，毛细血管充盈迟缓，血压低于80mmHg，或测不出，脉压差小于 20mmHg,皮肤湿冷发花，尿少或无尿；如原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊，亦提示休克进入中期。 （3）休克晚期（微循环衰竭期） 亦称休克难治期、DIC期，此期特点不灌不流。 微循环内血压粘稠呈高凝状态 血小板聚集 DIC发生 促发内凝血及外凝血系统 形成广泛的微血栓 细胞缺氧，胞膜损伤 细胞坏死自溶 凝血因子消耗过多 MODS 2、代谢变化 组织灌流不足和细胞缺氧时，葡萄糖以无氧酵解供能，ATP减少→丙酮酸和乳酸产生过多→代谢性酸中毒→蛋白分解加速→血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加； 代谢性酸中毒→影响细胞膜的屏障功能→钠-钾泵失调→细胞膜受损时释放自溶酶→组织蛋白酶 →组织蛋白分解生成多种活性肽 → 进一步加重休克。 3、休克时细胞与内脏器官继发性损害 （1）细胞：缺氧 、溶酶体膜破裂、坏死 （2）心脏：心肌缺氧、缺血、坏死、心肌收缩力下降和心功能衰竭 （3）肺脏：缺血缺氧造成肺弥散功能下降引起氧分压下降, 引起紫绀、进行性呼吸困难 （4）肾脏：急性肾功能衰竭 （5）脑：脑缺氧、水肿、颅内压增高 （6）胃肠道：消化道溃疡、肠源性感染 （7）肝：黄疸，严重时出现肝昏迷 5、病情观察重点内容： ①神志状态；②皮肤；③粘膜；④甲床；⑤周围静脉；⑥颈静脉；⑦脉搏；⑧呼吸；⑨尿液。 及时发现病情变化的线索来判断病情： CVP 血容量 四肢皮肤湿冷 外周阻力增加 脉压差变小 心输出量减少 尿量 内脏血流灌注情况 神志 反映大脑灌注情况皮肤 反映体表灌注情况脉搏 反映整体循环情况血压 反映整体循环情况 6、处理原则 1）一般紧急措施 积极处理原发病及创伤，控制出血（加压包扎、上止血带、休克裤）； 保持呼吸道通畅 采取休克卧位 保暖，禁用暖水瓶，加盖棉被 2）补充血容量 失血补血，失水补水，丢多少补多少，先晶后胶、先快后慢。 常用胶体液有：右旋糖酐、706代血浆、贺斯、血浆等。 3）积极处理原发病：恢复有效循环血容量 4）纠正酸碱失衡：5%碳酸氢钠 5）应用血管活性药物：多巴胺、去甲肾、间羟胺 6）DIC治疗：小剂量肝素抗凝治疗 7）激素及其他药物应用 低血容量性休克 主要是由于各种原因引起短时间内大量出血及液体丢失，使有效循环血量降低所致，由急性大量出血所引起的休克称为失血性休克。 低血容量性休克的临床表现与临床分度 辅助检查 周围血检查 动脉血气分析 动脉血乳酸盐测定 电解质测定 DIC的监测 CVP监测 肺毛细血管楔压 心排量和心脏指数 处理原则 止血：迅速控制出血，必要时积极行手术治疗； 补充血容量：并非只补充血制品，可先经静脉补充等渗盐水或平衡盐溶液1000-2000ml，观察血压回升情况。再根据情况输入新鲜血或红细胞。 护理评估 健康史 身体状况 意识与表情、皮肤色泽及温度、血压及脉压、脉搏、呼吸、体温、尿量及尿比重 心理-社会状况 护理诊断 1、体液不足 与大量失血、失液有关 2、心输出量减少 与体液不足、循环血量 较少或心功能不全有关 3、组织灌注量改变 与