急性主动脉综合征诊断和介入治疗.pptVIP

急性主动脉综合征的诊断和介入治疗 中国医学科学院 北京协和医学院 心血管病研究所 阜外心血管病医院 黄 连 军 定义 急性主动脉综合征（acute aortic syndromes,AAS） 临床症状相似、发病急、威胁生命的一组主动脉疾患，主要表现为典型“主动脉性疼痛” 主动脉夹层 （aortic dissection, AD） 主动脉壁内血肿 （intramural aortic hematoma, IMH） 主动脉穿通性溃疡 (penetrating aortic ulcer, PAU) 动脉瘤破裂 创伤性主动脉离断 一般资料 病程演变 流行病学资料 年发病率：5～30人/百万人 男性女性。 平均发病年龄： AD：国外，约60岁；国内，约较国外低10岁。 PAU：常见于60岁以上的老年患者 。 死亡率 急性AD不治疗，死亡率高 累及重要血管分支引起脏器缺血，死亡率更高。 临床表现 剧烈胸痛：约5％的病人无疼痛表现 。 循环系统： 休克样表现(苍白、冷汗…)、晕厥、心包填塞、主动脉瓣关闭不全 分支受累缺血表现： 心绞痛、无脉或搏动减弱 、急腹征表现、肾功能不全 、截瘫等 诊断和辅助检查 心电图: A型15%心肌缺血,5%急性心肌梗死 X线平片： 初步筛查 超声： 对诊断A型病变有重要意义 CT： MRI： 血管造影和DSA: 介入操作 生物学标记 : 平滑肌肌球蛋白重链 主要依赖影像学检查手段 主动脉夹层aortic dissection, AD 病因和病理生理学 典型AD: 发病机制： 中层囊性坏死→内膜撕裂 病理学特点： 内膜撕裂 真假“双腔” ，存在交通 远段同时存在再破口 病因：仍不明确 高血压 （ 70％患者） Marfan综合征 医源性以及外伤 主动脉瓣狭窄等 夹层的影像学征象 真假双腔 内膜片：内移2～3mm 内膜破口 假腔内附壁血栓 主要分支受累情况 急症指征 ： 心包积血 胸腔积血… 急症指征 主要分支受累表现 主要分支受累缺血分型 动力型： 真腔狭窄、塌陷 静力型： 内膜片剥离至分支开口或分支腔内 分支起自假腔； 分支夹层 主动脉壁内血肿  intramural aortic hematoma, IMH 病因和病理生理学 IMH： 发病机制： 主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂 动脉粥样斑块破裂→溃疡→血液渗中膜层 病理学特点： 血肿位于中膜与外膜之间 无内膜破裂，无血流交通 病因：不明确 高血压 主动脉粥样硬化 IMH的影像学征象 主动脉壁呈新月或环形增厚，5mm 无内膜片 主动脉管腔:正常 or 轻度受压 内膜钙化移位 壁内血肿厚度动态变化 主动脉穿通性溃疡 penetrating aortic ulcer, PAU 病因和病理生理学 PAU： 发病机制： 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜 病因： 　高血压 　粥样硬化 PAU的影像学征象 主动脉腔外“龛影” 常伴周围壁内血肿 治疗和预后 急性A型ＡＤ 24～48小时内每小时的死亡率1%～2％ 急性Ｂ型ＡＤ 院内30天死亡率10%，保守治疗4～5年生存率为60％～ 80% ，外科手术死亡率约35%～75% 急性ＩＭＨ： 约30%发生主动脉破裂 手术和内科治疗死亡率无显著差异 。 PAU： 自然预后存在争议 ，多认为预后不良。 治疗方法 内科治疗 控制血压 控制左室射血速率 硝普钠 BP100~110 mmHg ；?受体阻滞剂心率60次/分 对症治疗 镇静止痛，镇咳，控制左心衰 一般支持治疗 防治电解质紊乱、肺栓塞、大便干燥 外科手术治疗 A型病变的主要治疗手段 防治主动脉破裂 介入治疗 介入治疗 经皮内膜开窗术 1990年Williams首次报道 分支血管支架置入术 针对分支血管受累的静力型和混合型缺血 覆膜支架腔内修复术（ TSGP ） 1991年　Parodi等　　　　 治疗腹主动脉瘤 1994年　Dake等　　　　　治疗胸降主动脉瘤 1999年　Nienaber与Dake　治疗B型主动脉夹层 介入治疗适应证 B型 AD 破裂或破裂倾向 重要分支血管供血受累 顽固高血压或疼痛 B型 PAU 溃疡直径≥ 20mm or 深度≥ 10mm 破裂倾向 血流动力学不稳定 动脉瘤形成或夹层形成 单纯IMH： 密切随访 治疗时机的选择 治疗时机：亚急性期