急性肺动脉栓塞症护理.pptVIP

危险因素： VTE危险因素包括易栓倾向和获得性危险因素。 VTE相关的遗传性易栓倾向：先天易栓症 1、蛋白C活化抵抗 2、凝血酶原20210A基因突变 3、抗凝血酶III缺乏 4、蛋白C缺乏 5、蛋白S缺乏 VTE常见获得性危险因素 高龄 动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变 肥胖 真性红细胞增多症 管状石膏固定患肢 VTE病史 近期手术史、创伤或活动受限如中风 急性感染 抗磷脂抗体综合症 长时间旅行 肿瘤 妊娠、口服避孕药或激素替代治疗 起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管 栓子形成的因素 一静脉血栓： １下肢静脉血液淤滞和缓慢 ２血液高凝状态． ３血管壁损伤，好发于静脉窦瓣． 4右房和室附壁血栓，如风心病，心内膜炎 二非血栓性栓子：脂肪，羊水，空气 病理生理学 肺血栓栓塞症一旦发生，肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，可导致不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。 轻者几无任何症状 重者可导致肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥甚至死亡。 一、血流动力学改变 肺血栓栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。 肺血管床面积减少25％～30％时肺动脉平均压轻度升高 肺血管床面积减少30％～40％时肺动脉平均压可达30 mm Hg 肺血管床面积减少40％～50％时肺动脉平均压可40mmHg 肺血管床面积减少50％～70％可出现持续性肺动脉高压 肺血管床面积减少＞85％可导致猝死。 二、右心功能不全 肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素。 右室超负荷可导致脑钠肽、N末端脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预后较差。  三、心室间相互作用 右室扩张→ 室间隔左移 →左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血,心肌梗死、心源性休克甚至死亡。 。四、呼吸功能 肺栓塞还可导致气道阻力增加、相对性肺泡低通气、肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。 临床表现（多样化） 体征： 1、主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀。 2、颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加。 3、下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑肺血栓栓塞症。 4、其他：肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性，肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。 深静脉血栓后综合 疼痛 肿胀 水肿 破溃 浅表溃疡 实验室检查 一、 动脉血气分析 表现低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压 差[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒。 注：约20％确诊为APTE的患者血气分析结果正常  二、血浆D-二聚体血浆D-二聚体对APTE诊断的敏感度达92％～100％，但其特异度较低，仅为40％～43％，手术、外伤和急性心肌梗死时D-二聚体也可增高。 血浆D-二聚体测定的主要价值在于能排除APTE。若低于500 μg/L可排除APTE。 高度可疑APTE的患者此检查意义不大，无论血浆D-二聚体检测结果如何，都不能排除APTE。 实验室检查 三、心电图 心电图对APTE的诊断无特异性。 早期常常表现胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置。 部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置)。 注意观察心电图的动态变化。 4、超声心动图 在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。 5、胸部X线平片 区域性肺纹理稀疏 尖端指向肺门的楔形阴影 肺不张或肺膨胀不全 右下肺动脉干增宽或伴截断征 肺动脉段膨隆以及右心室扩大征 患侧横膈抬高 少至中量胸腔积液等 仅凭胸片不能确诊或排除PTE 6、CT肺动脉造影（CTPA) CT肺动脉造影是诊断PTE的重要无创检查技术，敏感性为90％，特异性为78％～100％。其局限性主要在于对亚段及以远端肺动脉内血栓的敏感性较差。 7、放射性核素肺通气灌注扫描 典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气现象不 匹配 一般可将扫描结果分为三类 高度可能：其征象为至少1个或更多肺段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异 正常或接近正常 非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间 8、MRI 对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高。 避免了注射碘造影剂，适用于碘造影剂过敏者。 9、下