抗高血压药抗高血压药物分类常用抗高血压药其他经典抗高血压药物.pptVIP

第二十五章 抗高血压药 抗高血压药又称降压药，临床上主要用于治疗高血压及防止如脑、心、肾等并发症的发生。 近年世界卫生组织建议，成年人收缩压在140mmHg（18.6kPa）以上，或舒张压在90 mmHg（12.0kPa）以上者定为高血压。 高血压又可分为原发性高血压（90~95%）和继发性高血压。 第二十五章 抗高血压药 第一节 抗高血压药物的分类 第二节 常用抗高血压药物 第三节 其他经典抗高血压药物 第四节 新型抗高血压药物 第五节 高血压药物治疗的新概念 第一节 抗高血压药物的分类 影响血压的主要因素 心脏功能 回心血量 血容量 外周血管阻力 1、利尿药：氢氯噻嗪等 2、交感神经抑制药 神经中枢（可乐定） 神经末梢（利舍平） 受体（普萘洛尔，哌唑嗪， 拉贝洛尔） 3、RAS抑制药 血管紧张素原 肾脏 肾素 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅰ转化酶 血管紧张素Ⅱ 缓激肽水解 血管紧张素Ⅱ受体1 抗高血压药物的分类 4、钙拮抗药：硝苯地平等 5、血管扩张药：硝普钠，肼屈嗪等 抗高血压常用药 1、利尿药 2、钙拮抗药 3、β受体阻断药 4、ACE抑制药 5、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 第二节 常用抗高血压药 一、利尿药 【药理作用及作用机制】 一般认为利尿药初期降压机制是排钠利尿，使细胞外液和血容量减少。 长期应用利尿药，当血容量及心输出量已逐渐恢复至正常时，血压仍可持续降低，其可能机制如下：①因排钠而降低动脉壁细胞内Na+的含量，并通过Na+-Ca2+交换机制，使胞内Ca2+量减少。②降低血管平滑肌对血管收缩剂如去甲肾上腺素的反应性。③诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽，前列腺素等。 临床应用及不良反应 中效利尿药氢氯噻嗪是治疗高血压的一线药，可单独治疗轻度高血压，也可与其他降压药合用以治疗中、重度高血压。 长期大量使用氢氯噻嗪除引起电解质紊乱外，尚对脂质代谢和糖代谢产生不良影响。 使用低剂量可避免代谢方面的副作用；长期用药应合用保钾利尿药； 高肾素血症可合用β受体阻断药克服之。 伴高血脂患者可改用吲哒帕胺。 二、钙拮抗药 钙拮抗药能抑制细胞外Ca2+的内流，能松弛平滑肌、舒张血管，使血压下降。 二氢吡啶类：对血管平滑肌有选择性，较少影响心脏，如硝苯地平、尼群地平。 非二氢吡啶类：对心脏血管均有作用，如维拉帕米。 硝苯地平（nifedipine） L-型钙通道的阻滞药，临床用于治疗轻、中、重度高血压，可单用或与利尿药、β受体阻断药、ACEI合用。 降压时伴有反射性心率加快和心搏出量增加，合用β受体阻断药可对抗此反应而增其降压作用。 常见不良反应有头痛、脸部潮红、眩晕、心悸、踝部水肿等。其引起踝部水肿为毛细血管前血管扩张所致，可为ACEI对抗。 氨氯地平 为新一代二氢吡啶类长效钙拮抗药，每日服用一次，降压作用能平稳地持续24小时。 用于治疗高血压，并能减轻或逆转左室壁肥厚。 三、β受体阻断药 代表药普萘洛尔为非选择性β受体阻断药，无内在拟交感活性。通过以下途径降压： 1、减少心输出量 2、抑制肾素释放 3、降低交感神经系统活性 4、增加前列环素的合成 用于各种程度原发性高血压。对心输出量及肾素活性偏高者疗效较好。对高血压伴心绞痛、脑血管病变者疗效也较好。 其他β受体阻断药 选择性β1受体阻断药美托洛尔，阿替洛尔的作用优于普萘洛尔，它们在低剂量时主要作用于心脏，而对支气管的影响小，对伴有阻塞性肺疾患者相对安全些。 α、β受体阻断药拉贝洛尔、卡维地洛。 四、ACE抑制药 降压效果好，对高血压患者的并发症和伴发疾病具有良好影响，是伴糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍既急性心肌梗死的高血压患者的首选药。 不良反应有顽固性干咳、高血钾、血管神经性水肿等。 常用药有卡托普利、依那普利等。 五、AT1受体阻断药 氯沙坦竞争性拮抗AT1受体，对抗AngII的药理作用，产生降压作用。此外尚有促进尿酸排泄的作用，可对抗利尿药引起的高尿酸血症。 尚有缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦等。坎地沙坦为目