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内科学-循环系统常见疾病的病理生理 皖南医学院附属池州医院 安徽医科大学池州临床医院心血管内科 1、高血压 2、冠心病 3、瓣膜病 4、心肌病 5、心包疾病 6、肺心病 内容提要 参考文献：1、第八版内科学-循环系统 2、第三版医学超声影像学 一、高血压 1. 定义 为未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg和 (或)舒张压≥90mmHg。并根据血压升高水平，进一步将高血压分为1~3级。 目前，我国采用的血压分类和标准见下表： 2. 病理生理 从血流动力学角度， 血压主要决定了心输出量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压(MRP) =心输出量(CO)x总外周血管阻力(PR)，随年龄增加常可呈现不同血流动力学特征: 1.对于年轻人而言，血流动力学主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现了交感神经系统的过度激活，一般发生于男性。 2.对于中年(30~50岁)而言，主要表现为舒张压增高，伴或不伴收缩压增高。单纯舒张期高血压常见于中年男性，伴随体重增加。血流动力学主要特点为周围血管阻力增加而心输出量并不增加。 3. 对于老年而言，单纯收缩期高血压是最常见的类型。流行病学显示：人群收缩压随年龄增长而增高，而舒张压增长至55岁后逐渐下降。 脉压的增加提示中心动脉的硬化以及周围动脉回波速度的增快导致收缩压增加。 单纯收缩期高血压常见于老年和妇女，也是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。 心脏和血管 是高血压病理生理作用的主要靶器官，早期可无明显病理改变。长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。 而全身小动脉病变则主要是壁/腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因家可促进动脉粥样硬化的形成及发展。目前认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。 长期压力负荷增高，儿茶酚胺与ATII等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化引起左心室肥厚和扩张，称为高血压性心脏病。左心室肥厚可以使冠状动脉血流储备下降，特别是在氧耗量增加时，导致心内膜下心肌缺血。高血压性心脏病常可合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变。 1. 定义 冠状动脉粥样硬化性心脏病，指冠状动脉(冠脉)发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病(coronary heart disease，CHD)，也称缺血性心脏病。 近年趋向于根据发病特点和治疗原则不同分为两大类：①慢性冠脉病，也称慢性心肌缺血综合征(CIS) ；②急性冠状动脉综合征(ACS)。 前者包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐匿性冠心病等；后者包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)，也有将冠心病猝死包括在内。 二、冠心病 2. 病理生理 （1）动脉粥样硬化 动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉催患最多)，而肺循环动脉极少受累。 正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成。动脉粥样硬化时相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3类变化。 美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为：I型脂质点、II型脂质条纹、III型斑块前期、IV型粥样斑块、V型纤维粥样斑块、VI复合病变6型 。 从临床的角度来看，动脉粥样硬化的斑块基本上可分为两类：一类是稳定型即纤维帽较厚而脂质池较小的斑块；而另一类是不稳定型(又称为易损型)斑块，其纤维帽较薄，脂质池较大易于破裂。 正是不稳定斑块的破裂导致了急性心血管事件的发生。其他导致斑块不稳定的因素包括血流动力学变化、应激、炎症反应等，其中炎症反应在斑块不稳定和斑块破裂中起着重要作用。 本病病理变化进展缓慢，除非有不稳定斑块破裂造成意外，明显的病变多见于壮年以后。现已有不少资料证明，动脉粥样硬化病变的进展并非不可逆。在人体经血管造影或腔内超声检查证实，控制和治疗各危险因素一段时间后，较早期的动脉粥样硬化病变可部分消退。 （2）稳定性心绞痛 稳定型心绞痛患者的冠状动脉造影显示：有1、2 或 3支冠脉管腔直径减少70%的病变者分别各占25%左右，5%~10%有左冠脉主干狭窄， 其余约15%患者无