多模式影像学在急性缺血性脑卒中患者机械取栓治疗中应用复件.pptVIP

多模式影像学在急性缺血性脑卒中患者机械取栓治疗中的应用 南京医科大学附属江宁医院神经内科 韦存胜 缺血半暗带 1981年，英国科学家Astrup等提出了“缺血半暗带”的概念，将急性缺血的脑组织分成三个区域：核心坏死区，环绕核心周边有缺血坏死危险组织（即经典半暗带），以及外周低灌注区 2003年，国外学者提出了新的模型，新的脑缺血演变模式分为4个区，即中心梗死区、弥散异常区、灌注异常区和最外层良性血供减少区。基于新模型，卒中神经影像学的半暗带模式已被更新为包括弥散-灌注不匹配的区域，即减去良性血流减少区域，加上最初弥散异常的部分区域。 对急性缺血性卒中而言，缺血半暗带是临床治疗的靶点，因此要挽救这部分组织，应在一定时间内进行，即治疗时间窗。 影像学评估-DWI-PWI不匹配 DWI所显示异常区域明显小于PWI上rCBV、rCBF图像上信号减低区,即DWIPWI。多为较大血管及其分支的阻塞。 ——提示DWI显示的异常减低区可能代表梗死核心和一小部分半暗带，而PWI所显示的范围可能代表了梗死核心区和半暗带（积极治疗可能最终减少梗死的区域，其中部分患者即使发病时间超过6h,溶栓治疗仍有效果） PWI≈DWI,见于大面积的梗死灶,且缺乏侧支循环。 ——提示病灶在发病早期已全属梗死核心，即发生不可逆性损伤，几乎不存在半暗带（这种情况可能意味着缺血组织已发展到不能维持能量的阶段，即使积极治疗，最终梗死区难以缩小。这种情况不宜溶栓治疗，否则易发生出血性梗死） 影像学评估-DWI-PWI不匹配 PWIDWI,可能是由部分或完全的自发性再通所致（最终病灶不至变大，临床不需溶栓治疗） DWI正常，PWI显示灌注缺损，提示为一过性脑缺血，而没有脑梗死 DWI异常而PWI不能显示异常灌注缺损区，甚至显示灌注过度区，为一种很少见的情况，其最终梗死区域与DWI显示相仿（可能在PWI成像时导致脑梗死的病因已解除，如自发性溶栓等，而病因解除前形成的梗死区显示为DWI高信号，可以灌注正常或灌注过渡，即反应性充血所致） PWI和DWI都正常。（不到10%的患者在出现急性脑缺血症状后早期PWI和DWI都正常，这可能与超早期自发性再通(TIA)或梗死病灶非常小,超过DWI、PWI分辨率有关） 影像学评估-CTP 利用CBF的相对值(缺血侧CBF与健侧CBF数值的比（CBF)。Klotz等将0.20 定为半暗带rCBF的低限 CT灌注技术还可根据脑血流容积(CBV)区分梗死和半暗带组织 具有活性的半暗带组织能发挥脑组织自动调节机制,表现为CBF下降而CBV正常或轻度增加（脑组织具有一系列复杂的自动调节血流的机制,当CBF下降后可以通过扩张小动脉等阻力血管使CBV维持在相对正常的范围内） 梗死组织已丧失这种自动调节机制,因此表现为CBF和CBV同时下降 。 影像学评估-1HMRS 1HMRS能检测与急性脑梗死有关的乳酸盐(Lac)改变 梗死区中央的Lac峰值明显高于周边部分，提示周边部分可能是存在缺血但尚未梗死的可逆组织,即缺血半暗带存在（缺血脑组织Lac出现的水平并不一致，缺血严重的区域和对缺血较敏感的脑区Lac水平常更高，侧支循环出现情况不同Lac水平也不同。 ） Lac水平最高的部位，常是NAA降低最严重的部位。在全脑或局灶性脑缺血时，NAA均可下降。梗死区NAA并非均匀减少,中心区NAA减少比病灶周边更明显, NAA 在病灶内提示可能还有存活的神经元，即所谓“缺血半暗带”。 影像学评估-DTI 在超急性期、急性期脑梗死病灶的中心区与边缘区，DCavg、 FA等值存在明显统计学显著性差异。说明中心区与边缘弥散受限的程度不同，细胞细微结构的破坏不同，即缺血的程度明显不同，在边缘区存在半暗带 病程发展到亚急性早期、亚急性晚期中心区与边缘区DCavg、 FA等值无明显差异，提示病灶边缘区缺血性损伤进一步加重，可能存在的半暗带组织已逐渐发展为与中心区一样不可逆缺血坏死组织。因此，通过DTI也有助于确定缺血半暗带及治疗时间窗 影像学评估-PET PET通过测量CBV、CBF、脑氧代谢率（CMRO2） 、氧摄取分数（OEF）可用于鉴别可逆和不可逆性损伤缺血组织 随着血液动力的改变,可以观察到4种异常的PET表现 CBV增加以维持CBF(自身调节) CBF的减少伴随OEF的升高以维持CMRO2(血流减少) CBF和CMRO2的减少伴随OEF的升高 (代表可逆的损伤组织,即缺血半暗带） 极低水平的CBF和CMRO2(被假定为不可逆的损伤)。 影像学评估-SWI 机制：SWI 指采用一种长回波时间、完全流动补偿、高分辨率和 3D 梯度回波技术，利用不同物质之间磁敏感差异性和血氧水平依赖效应（blood oxygen level dependent