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急性冠脉综合征诊断与治
急性冠脉综合征的诊断与治疗 北京大学第一医院 丁文惠 急性冠脉综合征的病理生理 急性冠脉综合征的病理生理 急性冠脉综合征的临床表现形式 ST抬高的心肌梗死 (STEMI) 非ST抬高的心肌梗死 (NSTEMI) 不稳定心绞痛 (UA) 猝死 (Suden Daid) 急性冠脉综合征的危险分层 急性冠脉综合征(UAP)的早期危险分层 用于急诊室、监护室和心脏病房的胸痛患者 非创伤性危险分层 用于病情已稳定或早期危险分层中的低危患者,行UCG、核同位素动态心肌灌注显像或药物激发实验,踏车实验进行危险分层 急性冠脉综合征的早期危险分层 高危的ACS患者特征 中危的ACS患者特征 低危ACS患者的特征 高危的ACS患者特征 病史:缺血性胸痛症状加重48小时 胸痛特点:进行性胸痛并且持续大于20分钟 体检所见:肺水肿;S3或新出现肺内啰音;新出现二尖瓣反流性杂音;低血压;心动过缓;心动过速;年龄75岁 心电图:休息胸痛伴一过性ST段压低0.05mv;新出现束支阻滞或持续性室性心动过速 心脏标志物:增高(TnT或TnI0.1ng/ml) 中危的ACS患者特征 病史:有心机梗死、外周血管或脑血管病史或冠脉搭桥史,服用阿斯匹林 胸痛特点:(1)静息胸痛持续20分钟,就诊时已缓解,伴有中度或高度冠心病的可能;(2)静息胸痛持续20分钟,休息或舌下含服硝酸甘油可缓解 体检所见:年龄70岁,无阳性体征 心电图:T波倒置0.2mv,病理性Q波 心脏标志物:轻度增高(TnT0.01但0.1ng/ml) 低危ACS患者的特征 病史:无 胸痛特点:2周内新发生或恶化心绞痛,达III/IV级(加拿大分级),无持续20分钟的静息胸痛但有中或高度冠心病可能 体检所见:无阳性体征 心电图:正常或胸痛发作时无变化 心脏标志物:不增高 非创伤性危险分层 用于病情已稳定或早期危险分层中的低危患者,行UCG、核同位素动态心肌灌注显像或药物激发实验,踏车实验进行危险分层 高危特征(年死亡率3%) 中危特征(年死亡率1-3%) 低危特征(年死亡率1%) 高危特征 严重的左心功能不全(静息或运动LVEF35%) 踏车评分为-11分 激发实验诱发大范围心肌灌注缺损区 激发实验诱发多部位心肌灌注缺损区 大范围、固定心肌灌注缺损伴有左室扩大或肺的摄取同位素增多 激发实验诱发中度的心肌灌注缺损或肺的摄取同位素增多 低剂量多巴酚丁胺(≤10ug/kg/min)或心率120bpm 中危特征 轻或中度的左室功能不全(静息LVEF35%-49%) 踏车评分大于-11分小于5分 激发实验诱发中度心肌灌注缺损伴左室扩大或肺摄取增加 超声仅在高剂量多巴酚丁胺时室壁节段运动不良≤2个节段 低危特征 踏车评分≥5分 静息或激发心肌灌注正常或小范围心肌灌注缺损 超声时室壁运动正常或静息时室壁运动无变化而 在激发期间室壁运动异常 急性冠脉综合征的治疗 对于ST抬高的AMI需要在发病后数分钟至数小时内开通血管,使缺血的心肌获得再灌注; 对于UA和non-Q wave AMI治疗的目标是使其活动的血栓在数小时或数天内稳定或不活动。 在稳定的几个月至几年内的治疗目标是治愈病变,措施包括降脂降压治疗糖尿病戒烟,从而防止斑块破裂。 不稳定心绞痛和非ST抬高的AMI的治疗 抗血小板治疗 抗凝治疗 抗缺血药物的应用 介入治疗 抗血小板治疗 抗血小板治疗-ASP 抗血小板治疗-ASP 关于Asp的剂量: 75mg/d数天才达到最合适的环氧化酶抑制作用 150~300mg/d(负荷量、嚼服),快速起效 75~100mg/d推荐剂量 ASP抑制血小板功能相对较弱,引起呕血和黑便较安慰剂多1.5~2倍。 抗血小板治疗- ADP受体拮抗剂 ADP受体拮抗剂-塞氯吡啶 塞氯吡啶用量为250mg, bid,维持量: 250mg Qd GATS、TASS等临床试验共6000余例的结果证明于安慰剂相比,塞氯吡啶显著降低心脑血管血栓危险较ASP有微弱优势。 一组652例UA和nonQMI临床试验,入院48小时随即入塞氯吡啶(250mg, bid)及对照组治疗15天,结果:6个月塞氯吡啶使心血管死亡和非致命性MI从13.6%下降至7.3%(p0.01) 不良反应为: 皮疹、腹泻(20%) 连续使用2周以上可出现可逆性中心性粒细胞减少症(2%) 血栓性血小板减少性指紫癜(TPP),未经治疗的TPP病人有50%死亡,经积极治疗者也有25%死亡 一般不常规用于ACS的病人。 ADP受体拮抗剂-氯吡格雷 氯吡格雷为一种新型的ADP受体拮抗剂,起效快,口服后
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