显微外科基本理论及操作.ppt

组织移植 更接近临床实践； 有多种模型可利用； 第二章 显微外科的基本理论 显微血管的功能解剖 血管吻合后的愈合过程 显微血管外科的血液凝固机制 生物力学：影响血流量的因数 临床常用的血循观察指标 血循环危像的表现与鉴别 对策：抗凝解痉药物的应用。 一 功能解剖 口径介于0.2-3mm的血管为显微血管。 内膜层：内皮细胞 内皮下 内弹力纤维 血管壁 中膜层：最厚。平滑肌。 外膜层：结缔组织。维持血管的正常形态 内皮细胞 由单层扁平上皮细胞组成，衬在血管腔的表面。与血液直接接触。屏障作用，代谢与内分泌。 调节血管张力：内皮素（作用最强，持续最久的缩血管多肽）。NO（是内皮细胞合成的血管舒张物质）。前列环素(血管舒张因子）。 内皮细胞的抗凝和促凝功能。 内皮细胞的屏障功能。是一种半选择性通透屏障。 内皮下层 内皮细胞的外周有一薄层疏松结缔组织，其主要成分为胶原纤维和成纤维细胞。前者是血小板凝集的激活物，有极强的血液凝固功能。在纤维外科手术中，避免内皮下层胶原纤维的外露是预防血栓形成的重要环节。成纤维细胞是损伤处内皮细胞再生的来源之一。 内弹力层 是血管内层和中层的交界组织呈环形。为一薄层的弹力纤维形成的膜，膜上有许多的小孔。它的主要功能是维持血管的弹性。 中膜层 中膜层在纤维血管的动脉中是最厚的一层，主要含有20-40层平滑肌，这些平滑肌呈环形或螺旋形排列。平滑肌肌束之间夹有弹性纤维，胶原纤维和成纤维细胞。在静脉中此层内平滑肌组织较少。正常血管平滑肌细胞的收缩与舒张受神经与体液的调节。 外膜层 血管外膜的主要功能是维持血管的正常形态，其成分主要为结缔组织，其中胶原纤维和弹性纤维呈纵形排列。外膜中有血管壁的营养血管和淋巴管及调节血管张力的丰富的神经纤维。 手术中提拉血管的部位。 二 纤维血管吻合后的愈合过程 血管吻合后血管壁的组织学变化，由于缝合技术水平的不同，病理变化程度各异。 动脉：术后24小时内膜层呈损伤性变化，内皮细胞肿胀部分脱落。内弹力层消失。中膜层平滑肌细胞变性坏死。外膜层呈细胞浸润及创伤性增生。 术后三天：内膜层脱落区出现新的内皮细胞，后者抗凝解痉功能好。内皮下层细胞浸润现象减少；内弹力层仍消失。中膜层平滑肌细胞呈变性坏死。外膜层细胞浸润减少。 术后5-7天：内膜层新生的内皮细胞已越过裂隙的血栓表面开始覆盖缝线；内皮下层细胞浸润已消失，吻合质量低，增生严重。内弹力膜重新出现，是内膜层修复基本完成的标志。中膜层平滑肌变性坏死范围缩小，增生。外膜层创伤反应在一周时开始消退（取决于创伤轻重）。 术后第二周：内膜层内皮细胞恢复正常。内皮下层反应已消退，内弹力膜恢复正常。中膜层平滑肌细胞进一步增生。外膜层已恢复正常。 术后第八周： 内膜层恢复正常。中膜层，除残留少量瘢痕组织，已被增生平滑肌细胞替代。标志中膜层修复的完成，形成动脉瘤的机会已不复存在 。外膜 层恢复正常。 静脉：其修复过程与动脉类似，但较动脉慢。术后4-6周。 显微血管吻合后血管内皮扫描电镜的观察 根据吻合口处覆盖的成分不同，分初期，中期和后期三个阶段。 血管内皮的愈合初期：通血后两小时以内。吻合口的针孔和裂隙被大量的血小板吸附充填称血小板充填期。堵塞漏隙。 血管内皮的愈合中期：血管通血后的2-48小时内。凝血酶原-纤维蛋白原-纤维蛋白-纤维素覆盖期。 血管内皮的愈合后期：血管通血后48小时-术后两周。吻合口四周的内皮细胞沿纤维素爬行生长，称为内皮细胞生长移行期。 显微外科的血液凝固机制 血管收缩期：损伤对血管平滑肌的直接作用。血管越细反应越明显。 血小板吸附期：血管损伤处内皮细胞呈损伤正电荷及胶原纤维的外露，均可吸附血小板。血小板膜的环氧化酶使花生四烯酸-前列腺素（PGE）2-血管平滑肌收缩。 血小板膜上的血栓素合成酶使(PGE)2-血栓素A2后者促进吻合口处血栓形成。 血液凝固期：血小板释放凝血活酶激活了凝血过程。 纤维外科手术的生物力学 血流动力学:血管壁的损伤，血液的凝固，和血流动力学的紊乱是吻合口栓塞的三个基本因素。 血流量越大对吻合口的微栓的冲刷力越大。 相关因素（1）血流量与血管半径成正比。（2）血流量与动脉吻合口压力成正比，与静脉口压力成反比。（3）降低血液粘稠度。 移植组织的生物弹性：血管；横断后血管口径缩小，纵形劈开血管壁裂口扩大，横断后俩断端回缩；皮肤组织，弹性回缩。 显微手术抗凝解痉药物的应用 抗凝解痉药物的应用；游离组织的灌注问题。 术中常使用0.5