缺血性卒中个体化治疗.pptVIP

结果2：非溶栓与溶栓组有效性和安全性的比较 溶 栓 （N=151） 对照 （N=116） P value 有效性 3月 mRS 0-1 54(36.0%) 28(24.1%) 0.038 安全性 死亡率（3月） 35(23.2%) 29(25.0%) 0.730 24小时颅内出血 40(26.5%) 2(1.7%) 0.001 24小时症状性颅内出血 21(13.9%) 2(1.7%) 0.001 结果3：多因素回归分析 predict primary outcome (mRS 0-1) for stroke patients with AF OR and 95%CI P Thrombolysis 5.952[2.365,14.976] 0.001 Gender(male) 0.621[0.269,1.432] 0.264 Age 1.019[0.976,1.063] 0.403 Smoking 1.072[0.356,3.229] 0.901 Drinking 0.698[0.218,2.240] 0.546 Hypertension 1.113[0.497,2.493] 0.795 Diabetes Mellitus 1.086[0.381,3.090] 0.878 Hyperlipidemia 0.902[0.335,2.429] 0.838 Heart failure 0.423[0.182,0.985] 0.046 Stroke history 0.545[0.243,1.222] 0.141 Warfarin taken within 48h 0.990[0.166,5.915] 0.991 Time from stroke onset to treatment 1.000[0.993,1.007] 0.965 Systolic pressure at admission(mmHg) 0.977[0.956,0.998] 0.036 Diastolic pressure at admission(mmHg) 1.014[0.982,1.046] 0.406 Blood glucose at admission(mmol/l) 0.834[0.687,1.012] 0.066 NIHSS at admission 0.753[0.694,0.818] 0.001 结果4：亚组分析 亚组 预 后（mRS 0-1) 溶栓组 对照组 OR and 95%CI P value 心衰 是(81) 13(29.5%) 3(8.1%) 4.753[1.236,18.268] 0.016 否(186) 41(38.7%) 25(31.6%) 1.362[0.737,2.519] 0.323 收缩压 ≥140mmHg(184) 32(31.4%) 20(24.7%) 1.394[0.724,2.686] 0.320 140mmHg(83) 22(45.8%) 8(22.9%) 2.856[1.038,1.955] 0.031 NIHSS 10(178) 26(23.0%) 0(0.0%) - 0.001 ≤10(89) 28(75.7%) 28(53.8%) 2.667[1.054,6.746] 0.036 结论1：房颤脑栓塞rt-PA静脉溶栓 两组基线水平：除溶栓组吸烟者多于非溶栓组 （P=0.000）外，其他一般人口学资料两组 无统计学意义（P＞0.05) 有效性：房颤脑栓塞溶栓组疗效优于非溶栓组 安全性：溶栓组颅内出血和症状性颅内出血多于 非溶栓组（P＜0.05），但3月死亡率两组无 统计学意义 结论2：影响溶栓预后的亚组分析 溶栓较非溶栓获益更多: 伴有心衰患者 血压＜140mmHg NIHSS＞10 研究内容 卒中患者特殊人群的rt-PA溶栓 基因多态性与氯吡咯雷疗效 基因多态性对缺血性卒中 急性期氯吡咯雷治疗有效性的研究 Xu Y* ，Stroke. 2013 . 基因多态性与氯吡咯雷作用 氯吡咯雷治疗的个体化差异 氯吡格雷和阿司匹林（ASA）是目前最广泛应用于临床的抗血小板药物； 4-30%服用氯吡格雷无效； 抗血小板治疗具有个体差异性； 基因多态性对急性期缺血性卒中氯吡格雷治疗是否有影响尚无人报道。 研究背景 可能有影响的他汀类药物 CYP3A4的反应底物： 不仅依赖于CYP3A4代谢，并且与CYP3A4有很高 的亲和性，与氯吡格雷构成了底物竞争抑制的关系。 阿托伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀。 不依赖于CYP3A4代谢： 氟伐他汀（来适可）、瑞舒伐他汀（可定 ）、 普伐他汀（普拉固 ） 研究背景 基因多态性对氯