常见耳源性眩晕诊断与治疗.pptVIP

A. 内淋巴流向壶腹嵴为抑制状态，放电率低; B. 背离壶腹嵴为兴奋状态，放电率高 良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo, BPPV），是指在某一特定头位诱发短暂的阵发性眩晕，多见于中年患者。 1952年，Dix和Hallpike首先描述了BPPV眼震的6大特征，这些特征是诊断BPPV的基本依据。 MD治疗—急性发作期 3、抗胆碱能制剂 氢溴东莨菪碱 属副交感神经阻滞剂，0.3~0.5mg口服、 皮下注射或稀释于5%葡萄糖溶液静注 硫酸阿托品 0.5mg皮下注射或稀释后静滴 654-2 10mg肌注或静滴 MD治疗—急性发作期 4、血管扩张剂 氟桂嗪(西比灵) Ca2+通道阻滞剂，可抑制血管收缩降低血管阻 力，增加蜗内辐射小动脉血流量，10mg 口服 1/d，持续服药一月 碳酸氢钠 中和病变区的酸性代谢产物，增加局部Co2分压，扩张 毛细血管，改善微循环 5% CO2混合氧吸入 CO2吸入使内耳微循环改善，降低内淋巴 pH值，可减轻症状，每次吸入15min 3/日 银杏叶制剂 有改善微循环、抗氧化清除自由基，调节神经递质的释放。 金钠多 40mg tid po；金纳多 87.5mg加入GS 250ml 静滴，10~15天 MD治疗—急性发作期 5、利尿剂 双氢克尿塞 抑制Na+的再吸收，促进氯化钠和水分排泄，25mg tid 50%甘油溶液 口服50~60ml 每日2次，能增加外淋巴渗透压，以 减轻膜迷路积水 MD治疗—间歇期 1、防止眩晕急性发作 减少精神、情绪刺激，低盐饮食， 建议患者避免CATS（咖啡、酒、烟和紧张） 2、常服用血管扩张剂（金纳多），改善内耳微循环， 也可加服利尿剂 MD治疗—外科 保守治疗6~12月无效可行外科治疗 内淋巴囊减压及引流术 经鼓室迷路破坏术 经迷路前庭神经切断术 * * 常见耳源性眩晕的诊治 正常听力 传导性耳聋 感音神经性耳聋 传导性耳聋：指示外、中耳病变 感音神经性耳聋：指示内耳病变 纯音听阈 声导抗 A型：正常，-50~+50dapa。 Ad型：听骨链中断、鼓膜松弛 As型：听骨链固定、耳硬化症 B型：平坦型，鼓室积液、鼓膜粘连、鼓膜穿孔、耵聍栓塞 C型：负压型，咽鼓管功能不良、鼓室积液 前庭神经核位于脑干，与动眼、 脊髓、 大脑、 小脑、 网状结构连系，产生眩晕、眼动、姿势调节 前庭神经核是中枢与周围眩晕的分界线 临床常见眩晕症分类 前庭周围性眩晕 1 良性阵发性位置性眩晕(BPPV) 2 Meniere’s disease 3 突发性耳聋1/2病人伴眩晕 4 药物中毒性眩晕 5 内耳供血不足或称迷路卒中 6 Ramsy Hunt综合症 7 前庭神经炎或供血不足 8 大前庭水管综合症（LVAS) 9 急、慢性中耳炎（迷路炎） 10 外伤性颞骨骨折 11 上半规管裂 前庭中枢性眩晕 1 PCI 50~80% 以眩晕为主诉(posterior circulation ischemia) 2 颈椎骨质增生 3 桥小脑角肿瘤－听神经瘤 4 颅底畸形－颅底凹陷 5 颅脑外伤性眩晕 6 眩晕性癫痫 7 Walleberg综合征 8 第四脑室肿瘤 9 锁骨下动脉盗血综合征 10 精神性眩晕 11 偏头痛 良性阵发性位置性眩晕 Benign paroxysmal positional vertigo BPPV 2015-9-12 1. 体位试验时，患耳向下出现眼震 2. 眼震出现前有1~5s 短暂时潜伏期 3. 旋转型眼震，快相向病变侧（向下之耳） 4. 持续时间约5~30 s 5. 回到坐位时有反向眼震 6. 重复体位试验眼震消失有疲劳现象 BPPV发病机理 一、嵴顶结石学说 1969年在颞骨切片发现PSC壶腹嵴有致密的嗜碱性颗粒，认为是移位的耳石称嵴顶结石症(Cupulolithiasis），当头动时，带耳石壶腹嵴与内淋巴的比重差发生变化，嵴顶对重力与直线加速度敏感性增加，出现眼震和眩晕，耳石沉积于嵴顶，运动使顶嵴偏斜产眩晕 BPPV发病机理 二、管结石学说 1979年提出PSC长臂内淋巴中存在一些游离的颗粒，当头位移动时出现眼震及眩晕。1992年McClure和Parnes在人体 PSC阻塞手术时，显微镜下见内淋巴中微细颗粒，生化检查为CaHCo3结晶。 BPPV病因 特发性或原发性的BPPV占50~70% 继发性BPPV 头部外伤占7~