孙丹丽缺血性肠病所致消化道出血.pptVIP

* 诊断－血管造影 尽早行选择性A造影，对肠系膜上A闭塞性疾病的诊断是首选。 其不仅可鉴别栓塞、血栓形成及重度肠系膜血管痉挛，还可直接A内使用抗凝扩血管药起到治疗作用，甚至可保留置管延续以后的治疗。 选择性血管造影 对小肠病变有一定的帮助，是坏疽性缺血性肠病的可靠诊断方法，而非坏疽性缺血性肠病病理基础为小血管病变，本检查价值不大 * DSA显示近端肠系膜上静脉血栓形成（长箭头），并向近端门静脉延伸（箭头） * 续前病例，在血栓切除术后肠系膜上静脉及近端门静脉开放通畅 * (A)：血管造影显示正常的肠系膜上动脉空肠分支； (B)：显示空肠分支阻塞；(C)、 (D)：CTA三维重建图像 * 诊断－D－二聚体 D－二聚体是纤维蛋白单体经活化因子13交联后再经纤溶酶水解产生的一种特异性降解物，只有在血栓形成后才会在血浆中升高； 是诊断血栓形成的重要分子标志物，也是临床上简便易行的一种方法； 对怀疑缺血性肠病，尤为肠系膜血管血栓形成者，D－二聚体检查特异性可达60.3％，灵敏度可达90.6％。 * 治疗－手术 手术： 只要出现腹膜刺激症、呕血、便血、腹穿抽到血性腹水等任何一项，应当机立断进行剖腹检查，手术治疗。 * 治疗－抗凝治疗 抗凝治疗： 不能溶解已形成的血栓，但能抑制血栓蔓延。 首选肝素化治疗；根据凝血酶原时间变化，可同时应用华法令或尿激酶等溶栓治疗。好转后或连用10～15天后可改肠溶阿斯匹林＋华法令维持治疗3～6个月； 华法令易引起消化道出血，发生时要鉴别是缺血性肠病的加重还是华法令副作用，要在凝血酶原时间监测下应用，与病人及家属沟通告知可能的并发症。 * 治疗－扩血管治疗 扩血管治疗： 扩血管药物选择范围较广，可选择低分子右旋糖苷＋丹参滴注、前列腺E； 罂粟碱，价格低廉，使用方便，副反应少，可DSA血管介入直接用药，也可静滴和肌注。半衰期仅20分钟左右，临床往往用肌注，30～90mg/次，q6h～q12h间隔应用，一般可用至15～25天。现在主张30 mg肌肉注射后继以每小时30mg的速度持续泵入，每日1-2次，疗程3-7天，病情需要可用至2周。 * 治疗－注意事项 慎用肾上腺糖皮质激素，以免坏死毒素扩散。 抗菌素应该覆盖需氧及厌氧菌，尽早使用。 尽可能避免使用血管收缩剂，洋地黄类药物以防肠穿孔发生。 * 治疗－介入治疗 介入治疗： 包括溶栓、球体扩张、 支架置入等； 介入治疗对主干、大分支开口处的闭塞性病灶较适宜； 对血管小分支、远端的闭塞性病灶进行以上介入治疗有一定难度，因为肠壁尤为小肠壁本身就较薄，血管呈弓形走向，易发生穿孔、出血，介入不到位等并发症。 * * 血管因素： 血栓或栓塞：如肠系膜下动脉血栓、动脉栓子、胆固醇栓子。 高血压、冠心病、糖尿病、高血脂等动脉粥样硬化相关性疾病。 侵犯血管或血管外压致结肠缺血：如创伤（钝器伤或穿透伤）、肠扭转、绞窄疝、异位妊娠破裂、癌症、类癌、淀粉样变性、神经纤维瘤、腹膜后纤维化、胰腺炎等。 血管炎：如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、类风湿血管炎、Buerger病、川崎病等。 2、结肠血供灌注压下降：在低血压、低血容量的情况下,肠道血流减少。如心肌梗塞、心力衰竭、严重心律失常；严重腹泻导致脱水；感染性休克。 3、血液系统疾病和高凝状态：如骨髓增生异常综合征(MDS)，,弥散性血管内凝血(DIC) ,真性红细胞增多症，血小板增多症，C 蛋白缺乏，S 蛋白缺乏，抗凝血酶Ⅲ缺乏，镰状细胞病，夜间阵发血红蛋白尿等。 4、感染：如寄生虫、细菌（O157：H7）、病毒（乙肝病毒、巨细胞病毒）。 5、增加肠腔压力的因素：肠腔压力的变化与粘膜血流关系密切,肠腔压力增高时肠粘膜血供会减少。增加肠腔压力的常见因素为：(1) 动力异常，如便秘、腹泻、自主神经功能异常; (2) 造成肠梗阻的潜在因素，如肿瘤、良性狭窄；(3) 人为增加肠腔压力,如结肠镜检查、钡灌肠检查、清洁灌肠。便秘、腹泻时肠腔压力会发生改变，从而影响肠道血供。 5、药物：文献报道导致缺血性结肠炎的药物有洋地黄、口服避孕药、丹那唑、黄体酮、血管加压素、肾上腺素、伪麻黄碱、口服盐泻剂、甘油灌肠剂、干扰素、可卡因、短链脂肪酸、氨甲喋呤、口服高渗盐水导泻、甲基强的松龙、丙咪嗪、sumatriptan (5HT1 受体激动剂，用于治疗偏头痛)、脱氧麻黄碱(methamphetanine) 、右旋苯异丙胺( dextroamphetanine) 、作用于精神系统的药物、青霉素、NSAIDS、免疫抑制剂、中药如复方青黛丸等。 口服避孕药无论是长期、短期、低剂量、高剂量,服用避孕药物均可诱发IC。服用避孕药的患者IC 的发病危险性是普通人群的6 倍,停用避孕药后发病危险性仍高于正常人群。 药物导致结肠缺血的原因: (1) 造成