慢性心衰诊断与治疗(研究生课程).pptVIP

慢性心力衰竭的诊断与治疗 李庚山 武汉大学人民医院 心力衰竭 是任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力学负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最终导致心室泵血功能低下 是一种进行性病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，自身仍可不断发展 心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿 据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20％，但死亡率却占40％，提示预后严重 慢性心力衰竭诊断与治疗若干的问题 慢性心衰诊治虽取得长足进展 但仍存在诸多问题值得探讨 心衰机制 诊断问题 治疗问题 CHF的病理生理机制 机体为保证重要器官的血流灌注 ↓ 神经内分泌机制进行代偿↓交感神经首先激活↓心脏释放ANP↓肾素、血管紧张素、醛固酮增加↓ VIP（血管加压素）增加 SNS、RAAS激活的效应（早期） 心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑ 水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑ 静脉回流↑ 通过 Frank-Starling 机制维持心功能 动脉收缩 维持血压和组织灌注 SNS、RAAS激活的效应（后期） 血管阻力↑，心脏做功↑ 冠脉血流↓ 动脉收缩而组织缺氧 组织血流分配和摄氧障碍 静脉收缩和液体潴留 心脏前负荷↑ NE和AngII直接损伤心肌 NE、RAAS水平与死亡率正相关 心衰机制 还有不少问题尚待阐明 心衰时外周血管阻力增加的原因 RAAS和交感神经激活外 血管内皮功能障碍 血浆中内皮素↑ 血管舒张功能↓ 诊断问题 ?目前公认 LVEF 诊断 CHF LVEF ＜35% ＜40% 不同标准 ＜45% 问题 左心衰竭 右心衰竭 收缩性心竭 — EF≤40% 舒张性心衰 — EF≥40% 最近研究 MI后心衰 EF≥50%达30%（18～57%） 遂EF值诊断心衰不可靠 有的病人EF值＜25%，数年不发展心衰 而一些EF值达40%病人，则需要用利尿剂 缺血性心肌病 有些病人 心衰症状严重性和左心室梗死范围不成比例 Schuster等 14例缺血性心肌病尸检结果示： 1.至少一支冠脉＞75% 2.慢性心衰临床表现 3.心脏扩大 4.MI范围8%～46% 临床症状与MI范围不成比例解释 MI是多部位 超过一支冠脉分布区域 上述结果提示 多部位梗死，尽管范围小 较一个梗死区域相同范围的心肌梗死 对左室心功能影响更大 可能原因（1） 广泛的冠脉病变 限制了血液供应 影响了室壁代偿性肥厚 心功能↓ 提示 慢性缺血 虽未达到心肌细胞不可逆损伤 或静息时胸痛的程度 但影响代偿性肥厚 和收缩能力 可能原因（2） 心功能↓ 可能不是慢性缺血 而是反复、短暂缺血发生 缓慢形成缺血后心室功能↓ 心肌顿抑 缺血性心肌病 肯定 冠脉粥样硬化 心脏扩大 心功能不全 排除 排除　AMI所致二闭 VSD 室壁瘤 排除其他心脏病 上述临床标准 未包括无明显症状和体征不典型病人 4%缺血性心肌病病人无症状 8%～14%既往无MI或心绞痛 但有 1、X线示心脏扩大 　　 2、ECG示房颤、室速、频发室早 　　 3、或系统性栓塞 为什么缺血性心肌