室性心律失常的治疗策略(2012-11-22)-(精选·公开·课件).pptVIP

心律失常的普遍性 人的一生，心律失常发生率几乎100%。 仅在发生年龄、时间、种类、持续 时间、伴发症状存在差异。 心律失常对人体危害取决于： 1，心率快慢： 　　 心率＜50bpm 或＞160bpm会导致 血动力学紊乱。 2，房室分离： 一旦发生房室分离，危害明显大于不分离者。 3，是否伴有器质性心脏病： 心侓失常与器质性心脏病虽各自独立， 却相互关联，进而产生叠加效应。 二、心律失常发生机制 1，异常自律性： 细胞内ca 2﹢平衡失调致冲动发放异常。 2，折返异常：细胞间传导异常形成折返: a， 由局部心肌细胞引起的称微折返 b， 大块心肌或整个心脏引起的称大折返 3，心电学不均一性： 多种因素（基因异常、藥物、心搏频率、 温度、电解质）可影响心肌三层之间心电 不均一，造成折返。可发生在正常心脏， 更易发生在心脏扩大及心室肥厚。 心律失常发生的相关因素 1，基本因素： 　　　基因多态性、 　　　器质性心脏病（心肌炎、心肌缺血、心衰）、 　　　心肌重构（结构和电学重构）、 2，易感心脏：心脏内存在心律失常发生的基质 　　　解剖性折返、　　　　　心肌内瘢痕、 　　　纤维化、　　　　　　　心律失常相关基因异常。 ３，促发因素： 　　　肾上腺素能Ｎ兴奋、　　急性心肌缺血发作、 　　　室壁张力增强、　　　　致心律失常药物。 室性心动过速 常发生于各种器质性心脏病患者，临床症状与心室率，持续时间，基础心脏病有关。 主要症状为：低血压、少尿、气促、心绞痛、晕厥等 室速的心电图特征 3个以上连续的室性早搏。 QRS畸形，时限0.12s，继发性ST-T改变。 心室率常为100~250次/I，心律规则或略不规则。 P、 QRS无固定关系（房室分离）。 心室夺获与室性融合波。 12-Lead ECG in ER Defibrillator Check in EP Lab VT Due to Bundle Branch Reentry Idiopathic VT from RVOT Ventricular Tachycardia 100 beat run of Ventricular Tachycardia over 190 bpm Patient was ablated and medicated Patient has been symptom free for more than 6 months 药物仍然是防治心律失常的主要手段 奎尼丁应用已近百年 60年代 利多卡因 80年代 普罗帕酮 氟卡尼 90年代 CAST结果公布 抗心律失常药物的分类 Ⅰ类：钠通道阻滞剂：分为3类： Ⅰa类：如奎尼丁、普鲁卡因胺 Ⅰb类：如利多卡因、美西律（慢心律） Ⅰc类：如氟卡因、普罗帕酮 Ⅱ类：β-受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔、 卡维地洛 Ⅲ类：延长心脏复极过程：如胺碘酮、索他洛尔 Ⅳ类：钙拮抗剂：抑制窦房结、房室结的慢反应 组织 维拉帕米、地尔硫卓 抗心律失常药物的安全性 Ⅰ类：病态心肌，重症心功能障碍，缺血心肌。 Ⅰ c易诱发致命性心律失常（室颤、室速)。 Ⅱ类：心动过缓，病窦综合征，房室传导障碍， 未控制的心力衰竭。 Ⅲ类：心外副作用，胺碘酮的肺毒性。 Ⅳ类：心力衰竭。 利多卡因 ( Ib ) (1) 用法： 1.5mg/kg负荷 ， 1—4mg/min 维持 (2) 适应症：(2002年AHA心肺复苏指南ACLS) ① 宽QRS波VT，血液动力学稳定 ② 耐电击VF或无脉搏VT 但ACLS并不首先推荐利多卡因，因它的作用有限， 而推荐胺碘酮。ACLS仍保留利多卡因在中止VT中继续应用。 (3) 促心律失常： ① 很少 ② 预防性应用利多卡因可降低AMI的VF发生率， 但增加死亡率。 ③ 在AMI中不常规预防性应用利多卡因。 普罗帕酮 ( IC ) (1) 用法： 150mg q.8.h 口服 最大用量300mg q.8.h 口服 若QRS波增宽20％，减少剂量 (2) 适应症： ① AT、AF、AFL(特发性) 能显著延长心房肌动作电位时程（APD），故有效 ② 折返性心速 (AV-RT，AVNRT) ③ 可疑B