术后低氧血症-屠伟峰-(精选·公开·课件).ppt

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低氧血症在术后并发症 发生、发展中的作用 屠伟峰 广州军区广州总医院全军临床麻醉中心 低氧血症的相关概念 麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症 诱发和加重麻醉手术后其它并发症,及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子 限制性通气障碍所致的低氧血症,常伴有不同程度的二氧化碳蓄积,此类术后最为常见 41%成年人在全麻苏醒期至少有1次短时间的低氧血症,其中有50%又为中、重度 低氧血症的发生率 低氧血症定义 低氧血症即动脉血氧分压(PaO260mmHg or SpO290%),不包括血红蛋白量和类型的异常。正常PaO2受吸入氧浓度、大气压、PaCO2及患者的体位和年龄的影响。 年龄与PaO2的关系 肺泡PCO2分压与PaCO2的关系 低氧血症的程度分类 术后低氧血症的分期 早期(early postoperative hypoxemia, EPH) 时间:2h 原因 与麻醉本身有关,是麻醉期间气体交换障碍的延续 笑气所致的“弥散性缺氧”,但所占份额很少 晚期(late postoperative hypoxemia, LPH):FRC的明显下降 EPO后1周,甚至更长 原因 阿片类镇痛药 原有或手术因素所致的心肺功能障碍 年龄对全麻术中血气的影响 (方法娇, 等. 河北医药, 2001,23(7):514) 手术时间和输液量对全麻术后血气的影响 (方法娇, 等. 河北医药, 2001,23(7):514) POHO的概况图 手术创伤 麻醉因素 POHO的发生机制 限制性通气 功能障碍 POHP的的发生机制 限制性通气功能障碍,表现为呼吸浅快、通气量? 伤口疼痛 手术创伤 胸腹壁顺应性? 隔肌功能障碍 腹内压? POHO的发生机制 FRC?(上腹部更明显,术后24h ?30%,持续数天) 伤口疼痛 膈反射障碍 膈N低温 纵隔增厚 胸膜炎性反应、渗出、水肿 POHO的发生机制 V/Q失衡 术后卧床 咳嗽反射受抑 呼吸道纤毛机制障碍 沉积性肺炎 沉积性肺不张 肺微栓塞 POHO的发生机制 颌面部手术 呼吸道血凝块、分泌物阻塞?肺炎、肺不张?低氧血症 肺部手术 处理病灶、分离粘连、挤压组织?肺水肿、肺不张、气道粘膜损伤水肿低氧血症 颅脑手术 组织水肿?ICP? ?呼吸中枢受抑制 昏迷 咳嗽反射受抑制?沉积性肺炎、肺不张 肺部感染 POHO的影响因素及诱因 麻醉因素:轻者Vf和MV的下降;重者类似SAS的呼吸紊乱 MAC:0.1肺泡最低有效浓度(MAC)氟烷或异氟醚就足以消除正常的低氧性通气反应 ,可持续几小时 吗啡、镇痛新:其对通气的抑制作用,即使是健康年轻人可持续7h,若在老年人、肥胖病人或原有心肺功能减退病人中,则可能持续更长、更严重 胸壁肌群张力下降或麻痹:如术中肌松药的残余作用或高位硬膜外神经阻滞 POHO的影响因素及诱因 膈肌功能紊乱 血液重新分布 血管扩张不均匀 肺通气/血流比例失调 胸内压增高:如正压通气,使胸腔内血液向胸腔外转移、回流? RBC携氧能力降低 输注大量库存血、离体后放置过久的自体血 细胞内2,3DPG、ATP含量下降 碱血症 、低体温 POHO的影响因素及诱因 POHO的影响因素及诱因 呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛 睡眠紊乱 SAS 疼痛 阿片类镇痛药 肺内右向左分流增加:如术后低心排、气胸、肺萎陷 氧债和氧耗增加:如创面及继发性全身炎性反应、寒颤、发热等,与手术大小、持续时间密切相关 肥胖:胸腹顺应性?、膈肌上抬、舌后坠、上呼吸道不畅 POHO的影响因素及诱因 腹内压升高:如腹水、气腹、胃胀、肠胀气、腹腔出血、腹膜后血肿、胸腹部弹力绷带绑扎 高龄:心肺功能?、肌肉松驰、肌张力、药物代谢慢 小儿:喉部狭窄、粘膜柔嫩、呼吸肌及呼吸辅助肌发育不全、肺泡数量少、通气贮备少、神经功能调节差、药代学特点不同等 吸烟 基础性心肺疾病 肺水肿、肺栓塞 肺部感染并发症 其它 POHO的病理生理机制 FRC与陷闭容量(CC)下降 麻醉因素?FRC? ?呼气末点移向CC ?依赖性气道闭合?肺内分流?、通气/血流比? 麻醉因素? CC ?,但CCFRC ?V/Q ? 吸入麻醉药、阿片类药、其他镇静药?气道阻塞?通气量? 增加肺容量不能逆转麻醉后气体交换障碍 POHO的病理生理机制 直接作用:呼吸中枢抑制?气道受阻?通气量? POHO的病理生理机制 低氧性血管收缩 (HPV) HPV是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的自我保护的重要反馈调节机制 所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV,使灌注血流继续流向通气低下的肺区,大大降低了肺气体交换的效率,从而可诱发或加重麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生 POHO的病理生理机制 低氧性血管收缩 (HPV) 当肺血管阻力增加50%时,HPV的最大效

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