日晒伤(sunburn)修改版-(精选·公开·课件).ppt

日晒伤（sunburn） ---又称日光性皮炎，晒斑 一 定义：由日光中的uvB过度照射引起的皮肤病。 属光毒性反应，好发于浅色皮肤得人或长期室内工作者，突然参加室外活动，如钓鱼、旅行、野炊等。 UvB作用于皮肤的方式： 日光直射—能量与季节、经纬度、 光照时间有关 大气层散射—能量与周围环境有关 如雪地、水面、沙漠等 二 机理： uvB—炎性介质释放（前列腺 素、组胺、激肽等） —血管周围芳香蛋白质 氧化 —炎症反应 三 表现： 1）接受uvB照时，一般在30分钟内，出现弥漫性红肿、灼热、刺痛，个人表现因人而异，严重者可出现寒颤、高热、恶心、中暑、休克。 2）急性期过后1—2天，皮肤红肿渐退，出现色沉、脱屑。 3）迟发性日晒伤：晒后10 h左右出现症状，4—10天达高峰，持续数月。 四、防治： 1）经常户外活动，增强皮肤耐受性。 2）外出着草帽、长袖衣。 3）涂SPF＞20的防晒剂。 4）发病后予炉甘石洗剂、冰牛奶 外涂、冷敷，或激素霜、消炎痛 液外用。出现全身症状，用抗组 织胺药或激素 多形性日光疹 为反复发作的慢性多形性光敏性皮肤病。 春夏发病，秋冬消退，皮疹多形。 1900年以前，统称慢性多形性光敏疹，以后逐渐将日光性荨麻疹、ScLE、痘疮样水疱病等独立开来。 发病机理： 1) ?遗传：约3—45%患者有遗传史， 可能与HLA-A24 HLA-Cw4有关 2）内分泌改变：女性易发病，妊娠可不 发病，部分病人分娩后可发病 3）微量元素： 血锌↓→影响DNA RNA修 复功能 血锰↑→使机体处于敏感状态 发病机理： 4）超氧化物歧化酶（SOD）活性改变： SOD↓→机体发生光氧化作用 →自由基↑ 5）免疫学改变：迟发性超敏反应 机体+uv →光和产物（抗原） →激发细胞超敏反应 6) 色氨酸代谢异常：花生四烯酸 代谢异常 晒斑光谱290—320nm主要是uvB， 部分uvA、uvB均敏感 日晒后约1h—5天发病，多为暴露部位 （面颊、鼻背、前额、颈项、颈前 V区、手背、臂部伸侧），出现烧灼 感、瘙痒。 日晒后4—24h或数日后出现皮疹 （以24— 48h多见）。皮疹多形 （红斑、丘疹、 结节、水疱、糜烂、 结痂、脱屑、苔藓化）。 一般以疹型分三种 红斑型：痒→水肿性红斑→cap扩张→色 沉 湿疹型：潮红、水肿、丘疹、水疱、 渗出、结痂。 痒疹型：红斑、丘疹、结节、风团。 一般，同一病人反复发作过程中保持相同的皮损类型。 女性多见，病情与年龄、内分泌（月经期、避孕药）、季节、肤色等有关。 3、病理 无特异性。 真皮内密集之围管性单一核细胞 浸润。 DIF: 血管及周围有C3、 IgM 沉积。 4、诊断： 青年女性多见，暴露部位，反复发作与季节相关的慢性经过的皮疹。 光试验（最小红斑量测定，光激发实验）有助于诊断 1）最小红斑量（MED）测定 用uvB 照射于非暴光部位“正常皮肤”，测出24 后肉眼可见的轮廓清楚色泽均匀的最弱红斑所需的时间和光照剂量，以明确光敏性的存在和光敏强度。 该病的 uv红斑反应试验呈异常反应， 表现在： a:红斑反应高峰出现晚，＞48h（正常12- 24h） b:红斑反应强度高于正常 c:红斑反应持续时间长，＞8d (正常约3-5d) d:红斑消退后色退不明显 e:红斑开始消退时，出现皮疹 2）光激发试验； 以2-3倍或更大倍数的MED量或时间照射（可反复同一部位照射数次）以激发皮损出现 多采用多色uvA或uvB，对多型日光疹的确诊有重要价值，并可确定多型日光疹的作用光谱。 5，DD： 多形红斑：手足、虹膜状、春秋多 见、光照无关。 痒疹：秋冬、光照无关。 湿疹： 光接触皮炎：光感物接触史、局 限。 红斑狼疮：皮疹特点、实验室检 查。 6、治疗： 1） 避光 3）外用药： 以遮光剂预防（PABA、5％二氧化钛 霜，炉甘石洗剂） 以激素软膏治疗。 ? 痘疮样水疱病 夏令水疱病为本病的异型。症状轻，预后不留疤。 本病幼年发病，以水疱为主，预后留疤。 病因： 好发于男性，与遗传有关， 日光照射为